今天第一天上学迟到了哦耶✌️(睡了三小时真想4️⃣
第二节课我的组就我一个中国人我真想4️⃣呢
活生生把我从e变成i
开学第一天与人交谈就说我有男朋友了[鲜花]
我们组那个白人上课一直call我,谁懂他讲话有多快啊,白人我只能听懂David[鲜花]
然后下课等ad来接我 那白人与我交谈 我也不管人家说啥呢 张口就来:我等我男朋友(深井冰啊哈哈哈哈哈哈
我家ad 500000的人家舍得 5.5的酱汁一问价格就摇头说不要了[鲜花]
人家一天天就被我指挥 人家说了 prince in India, suffer in Melbourne[鲜花]
总结:第一天上课烦死了md
但是ad可爱的不行
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6 Targeting Mistakes Advertisers Make
Meta advertising has changed rapidly the past few years, and that leads to several common targeting mistakes. These errors are largely due to a combination of ignorance and stubbornness.
If you’re making mistakes with targeting now, it’s likely one of these six things. And it’s impacting your results…
1. Improper Use of Exclusions
2. Expansion Ignorance
3. Too Narrow When Optimizing for Conversions
4. Overdoing Demographic Granularity
5. Too Broad When Optimizing for Top of Funnel
6. Unnecessary Extra Ad Sets for Cold Targeting
https://t.cn/A6YY4P5d
Let me know in the comments below!
#facebook #facebookads #facebookadvertising
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1. Improper Use of Exclusions
2. Expansion Ignorance
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#健康登顶计划# #brainnews[超话]#
Alzheimer's & Dementia:C5aR1影响AD中胶质细胞的突触修剪
来源:小崔和他的小伙伴们 ,作者刘嘉茹 梁春梅
阿尔茨海默病(AD)是一种破坏性的神经退行性疾病,其损害记忆并导致认知缺陷。在病理学上表现为老年斑和神经元缠结中的淀粉样蛋白(Aβ)的细胞外积累以及突触和神经元损失。突触丢失是阿尔茨海默病(AD)的标志,其与AD患者的认知下降相关。其中炎症和补体系统在疾病进展中发挥关键作用。补体介导的突触修剪与AD中突触的过度丢失有关。近期,《Alzheimer’s & Dementia》期刊发表了题为“C5aR1 signaling promotes region- and age-dependent synaptic pruning in models of Alzheimer’s disease”的研究论文,报道了在两种不同的AD小鼠模型中,C5aR1的基因敲除或药物抑制对小胶质细胞和星形胶质细胞突触修剪的影响。C5aR1已经被发现在AD患者的大脑中过度表达。而C5aR1在AD发病机制中的具体作用尚不清楚。因此,该研究旨在探究C5aR1在AD中特别是在突触可塑性方面的作用。作者发现,通过C5aR1的基因敲除或药物抑制,可以部分恢复突触丢失和过度的小胶质细胞突触修剪。该报道结果表明,C5aR1拮抗剂PMX205可以减少阿尔茨海默病小鼠中突触修剪和炎症反应的程度。这表明C5aR1可能是调节突触修剪和炎症的潜在靶点,为阿尔茨海默病的治疗提供了新的方向。
Alzheimer's & Dementia:C5aR1影响AD中胶质细胞的突触修剪
来源:小崔和他的小伙伴们 ,作者刘嘉茹 梁春梅
阿尔茨海默病(AD)是一种破坏性的神经退行性疾病,其损害记忆并导致认知缺陷。在病理学上表现为老年斑和神经元缠结中的淀粉样蛋白(Aβ)的细胞外积累以及突触和神经元损失。突触丢失是阿尔茨海默病(AD)的标志,其与AD患者的认知下降相关。其中炎症和补体系统在疾病进展中发挥关键作用。补体介导的突触修剪与AD中突触的过度丢失有关。近期,《Alzheimer’s & Dementia》期刊发表了题为“C5aR1 signaling promotes region- and age-dependent synaptic pruning in models of Alzheimer’s disease”的研究论文,报道了在两种不同的AD小鼠模型中,C5aR1的基因敲除或药物抑制对小胶质细胞和星形胶质细胞突触修剪的影响。C5aR1已经被发现在AD患者的大脑中过度表达。而C5aR1在AD发病机制中的具体作用尚不清楚。因此,该研究旨在探究C5aR1在AD中特别是在突触可塑性方面的作用。作者发现,通过C5aR1的基因敲除或药物抑制,可以部分恢复突触丢失和过度的小胶质细胞突触修剪。该报道结果表明,C5aR1拮抗剂PMX205可以减少阿尔茨海默病小鼠中突触修剪和炎症反应的程度。这表明C5aR1可能是调节突触修剪和炎症的潜在靶点,为阿尔茨海默病的治疗提供了新的方向。
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