【#电子科技大学团队在图像处理顶级期刊IEEE TIP发表论文#】
近日，信息与软件工程学院医药知识工程与智能软件实验室刘勇国教授团队在图像处理领域顶级期刊IEEE Transactions on Image Processing（中国科学院一区，CCF-A类期刊）上发表阿尔茨海默病辅助诊断的最新研究工作。
详情点击：https://t.cn/A6TYL8Uw
近日，信息与软件工程学院医药知识工程与智能软件实验室刘勇国教授团队在图像处理领域顶级期刊IEEE Transactions on Image Processing（中国科学院一区，CCF-A类期刊）上发表阿尔茨海默病辅助诊断的最新研究工作。
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【棒！#中国天眼已发现超900颗新脉冲星#】据新华社，记者4月17日从中国科学院国家天文台FAST运行和发展中心获悉，“中国天眼”已发现900余颗新脉冲星，是国际上同时期其他望远镜发现脉冲星总数的3倍以上，极大拓展了人类观察宇宙视野的极限。据介绍，“中国天眼”发现的900余颗新脉冲星中，大多数是世界其他望远镜难以发现的暗弱脉冲星。如果把“搜星”比作摘果子，“中国天眼”摘的都是“远果子”。网友：#南仁东先生您看到了吗#？
中国科学院院士林圣彩：饥饿能长寿，一天没有必要吃超过两餐
01
中科院院士林圣彩在接受采访说道：建议人一天吃不超过两餐，因为生物大自然有个密码在里面，一定要饿，饿的过程中产生生物反应，会促使长寿因子提升。饥饿会长寿，会促进健康。
这种观点传出后，网友们顿时炸了锅，对院士的这种观点表示怀疑，特别是那些从事体力劳动的人，更是感到不可思议，如果每天吃两顿饭，就没有力气干活，工作还怎么干？
其实要回答这个问题很简单，如果饥饿能长寿的话，那古代老百姓吃不饱饭的平均寿命就得比现代人长。
但很显然，中国古代人的平均寿命也就在30-40岁，远低于现代人。当然，这里面有医疗技术的问题，但吃不饱饭导致营养不良，从而引发的疾病或者免疫系统发育不完善也是重要因素。
所以，林院士说这个话肯定是得有前提的，他自己的原话也是“科学地少吃”，可以简单理解为至少要能保证人体充足的营养供应。
02
林院士2021年在Nature正刊发表文章揭示了二甲双胍延长寿命的机理，研究发现: 低剂量二甲双胍只在细胞内小规模激活AMPK，不干扰ATP生成，且仍发挥降糖、减脂和抗衰益处。
另外，此研究还第一次发现二甲双胍是通过PEN2蛋白来间接激活AMPK，而就像题目描述中提到的，AMPK靶点的激活跟降糖，减脂和抗衰都有关。
二甲双胍激活AMPK机理图
早在2014年，林院士在Cell metabolism上面就揭示了“葡萄糖饥饿”通过溶酶体来激活AMPK的通路，此研究曾获得2017年度“中国生命科学十大进展，该通路也被国际学者命名为“林通路”。
巧合的是，二甲双胍也是借用PEN2这个“中介”搭上了溶酶体活化AMPK的通路。也就是说，低剂量二甲双胍激活AMPK，和葡萄糖饥饿“殊途同归”。
二甲双胍、葡萄糖饥饿均共享“林通路”激活AMPK
03
我们多说两句AMPK这个靶点，AMPK的大名是“单磷酸腺苷（AMP）活化蛋白激酶”。科学家已经发现它的伟大功绩:它是细胞中维持代谢平衡的关键。
人类的能量来源于吃进去的营养物质，分解葡萄糖和脂肪获得能量（分解代谢），多出来的脂肪就被储存起来（合成代谢）。
但我们不可能一直在吃东西，所以细胞就会“饥饿”。这个就需要AMPK上场了----AMPK会被激活，关闭合成代谢，激活分解代谢，以补充能量和减少能量消耗。
所以，AMPK是人体代谢平衡的关键分子。而且近年来的研究发现，一旦代谢紊乱，就会导致包括脂肪肝、糖尿病、癌症等代谢性疾病。
现代人生活越来越好，摄入的营养也越来越过剩，过剩到AMPK越来越没机会被激活，或者其激活的分解代谢不足以消耗掉过度摄入的营养物质，这就使得代谢性疾病变得越来越普遍，尤其是以肥胖症为代表。
林院士团队在做的工作就是在人体摄入过量营养物质的条件下，通过外来手段（比如药物）来激活AMPK通路，让细胞“假饥饿”，从而消耗掉人体过剩的营养物质。因为近来的研究发现这一通路可能跟肥胖，糖尿病和癌症这些备受关注的疾病有关系，这就使得相关的药物研发变得极具前景。
所以，林院士“饥饿能长寿”的言论，看似离谱，但机理层面也讲的通，而且也有点为自己研发新药物做宣传的意思。
参考
Ma, T., Tian, X., Zhang, B., Li, M., Wang, Y., Yang, C., ... & Lin, S. C. (2022). Low-dose metformin targets the lysosomal AMPK pathway through PEN2. Nature, 603(7899), 159-165.
Zhang, C. S., Jiang, B., Li, M., Zhu, M., Peng, Y., Zhang, Y. L., ... & Lin, S. C. (2014). The lysosomal v-ATPase-Ragulator complex is a common activator for AMPK and mTORC1, acting as a switch between catabolism and anabolism. Cell metabolism, 20(3), 526-540.
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中科院院士林圣彩在接受采访说道：建议人一天吃不超过两餐，因为生物大自然有个密码在里面，一定要饿，饿的过程中产生生物反应，会促使长寿因子提升。饥饿会长寿，会促进健康。
这种观点传出后，网友们顿时炸了锅，对院士的这种观点表示怀疑，特别是那些从事体力劳动的人，更是感到不可思议，如果每天吃两顿饭，就没有力气干活，工作还怎么干？
其实要回答这个问题很简单，如果饥饿能长寿的话，那古代老百姓吃不饱饭的平均寿命就得比现代人长。
但很显然，中国古代人的平均寿命也就在30-40岁，远低于现代人。当然，这里面有医疗技术的问题，但吃不饱饭导致营养不良，从而引发的疾病或者免疫系统发育不完善也是重要因素。
所以，林院士说这个话肯定是得有前提的，他自己的原话也是“科学地少吃”，可以简单理解为至少要能保证人体充足的营养供应。
02
林院士2021年在Nature正刊发表文章揭示了二甲双胍延长寿命的机理，研究发现: 低剂量二甲双胍只在细胞内小规模激活AMPK，不干扰ATP生成，且仍发挥降糖、减脂和抗衰益处。
另外，此研究还第一次发现二甲双胍是通过PEN2蛋白来间接激活AMPK，而就像题目描述中提到的，AMPK靶点的激活跟降糖，减脂和抗衰都有关。
二甲双胍激活AMPK机理图
早在2014年，林院士在Cell metabolism上面就揭示了“葡萄糖饥饿”通过溶酶体来激活AMPK的通路，此研究曾获得2017年度“中国生命科学十大进展，该通路也被国际学者命名为“林通路”。
巧合的是，二甲双胍也是借用PEN2这个“中介”搭上了溶酶体活化AMPK的通路。也就是说，低剂量二甲双胍激活AMPK，和葡萄糖饥饿“殊途同归”。
二甲双胍、葡萄糖饥饿均共享“林通路”激活AMPK
03
我们多说两句AMPK这个靶点，AMPK的大名是“单磷酸腺苷（AMP）活化蛋白激酶”。科学家已经发现它的伟大功绩:它是细胞中维持代谢平衡的关键。
人类的能量来源于吃进去的营养物质，分解葡萄糖和脂肪获得能量（分解代谢），多出来的脂肪就被储存起来（合成代谢）。
但我们不可能一直在吃东西，所以细胞就会“饥饿”。这个就需要AMPK上场了----AMPK会被激活，关闭合成代谢，激活分解代谢，以补充能量和减少能量消耗。
所以，AMPK是人体代谢平衡的关键分子。而且近年来的研究发现，一旦代谢紊乱，就会导致包括脂肪肝、糖尿病、癌症等代谢性疾病。
现代人生活越来越好，摄入的营养也越来越过剩，过剩到AMPK越来越没机会被激活，或者其激活的分解代谢不足以消耗掉过度摄入的营养物质，这就使得代谢性疾病变得越来越普遍，尤其是以肥胖症为代表。
林院士团队在做的工作就是在人体摄入过量营养物质的条件下，通过外来手段（比如药物）来激活AMPK通路，让细胞“假饥饿”，从而消耗掉人体过剩的营养物质。因为近来的研究发现这一通路可能跟肥胖，糖尿病和癌症这些备受关注的疾病有关系，这就使得相关的药物研发变得极具前景。
所以，林院士“饥饿能长寿”的言论，看似离谱，但机理层面也讲的通，而且也有点为自己研发新药物做宣传的意思。
参考
Ma, T., Tian, X., Zhang, B., Li, M., Wang, Y., Yang, C., ... & Lin, S. C. (2022). Low-dose metformin targets the lysosomal AMPK pathway through PEN2. Nature, 603(7899), 159-165.
Zhang, C. S., Jiang, B., Li, M., Zhu, M., Peng, Y., Zhang, Y. L., ... & Lin, S. C. (2014). The lysosomal v-ATPase-Ragulator complex is a common activator for AMPK and mTORC1, acting as a switch between catabolism and anabolism. Cell metabolism, 20(3), 526-540.
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