失眠多梦，早泄症状，一般吃什么药治疗？
早xie是一种男性生理功能障碍，研究表明其发病率较高。早xie常常与遗jing、阳wei同时并发。通常情况下，我们常常从肾阳虚弱的角度来治疗早xie。正如《曹仁伯医案》所记载的：“肾者主蛰，封藏之本，精之所在，精能够安定的原因在于肾气的封藏不失职，反之亦然。”
然而，通过我多年的临床经验与研究发现，在早xie患者群体中，除了少数因年老体弱导致肾阳虚弱的患者外，较难见到肾阳虚弱的症状。大多数中青年早xie患者在发病初期，通常表现为阳事容易举、一交即泄等相火旺盛的症状，同时伴有口干咽燥、头晕耳鸣或胸胁苦满、心烦易怒、口苦咽干等胆火内郁的症状，并且常常伴有阴囊湿痒、小便热黄等热症。
Xing事主要依赖于心、肝、肾三脏以及君火、相火之间的协作。肝主前阴，是宗筋的聚集之处。肝脏的疏泄功能正常，情志调畅；肝血充盈，精血富足，滋养宗筋，阴器才能够坚挺有力，精窍开阖，才能够疏泄有度。
当代著名男科学家徐福松教授强调：“男科疾病勿忘肝郁。”早xie这类病人性yu减退，阳器不举，或举而不坚，或未交先泄，或乍交即泄，这些生理上的障碍很有可能导致情志抑郁，烦闷不舒，食欲不振，失眠多梦。因此，治疗时应以疏肝郁、利胆火、宁神定志为主。我通常选择经方“柴胡加龙骨牡蛎汤”作为基础方，根据病情的不同进行适当的加减，用以治疗早xie。
柴胡加龙骨牡蛎汤出自《金匮要略》，主治男子失精、女子梦交。柴胡加龙骨牡蛎汤既能调理肝脾，又能调和阴阳，用于治疗生殖系统疾病，治疗效果较为理想。足厥阴肝经环绕阴器，抵达小腹。若足厥阴肝经发病，则肝失条达，气机不畅，阴阳失调，肝气不舒，胆火内郁，相火妄动，从而诱发早xie、遗jing等症。
柴胡加龙骨牡蛎汤是一种中药方剂，其组成包括柴胡、龙骨、黄芩、生姜、铅丹、人参、桂枝、茯苓、半夏、大黄、牡蛎和大枣。其中，柴胡、桂枝、黄芩的作用是解表清热，用于治疗寒热往来和身体沉重的症状；龙骨、牡蛎、铅丹的作用是镇静安神，用于治疗烦躁惊狂的症状；半夏、生姜的作用是和胃降逆；大黄的作用是泻里热，和胃气；茯苓的作用是安抚心神，促进小便排出；人参、大枣的作用是益气养血，扶正祛邪。这些药物的配伍能够共同发挥和解清热，镇静安神的功效。
需要注意的是，本文仅供学术交流使用，不可用于其他目的。如果有任何疑问，请与我探讨。#早泄#
早xie是一种男性生理功能障碍，研究表明其发病率较高。早xie常常与遗jing、阳wei同时并发。通常情况下，我们常常从肾阳虚弱的角度来治疗早xie。正如《曹仁伯医案》所记载的：“肾者主蛰，封藏之本，精之所在，精能够安定的原因在于肾气的封藏不失职，反之亦然。”
然而，通过我多年的临床经验与研究发现，在早xie患者群体中，除了少数因年老体弱导致肾阳虚弱的患者外，较难见到肾阳虚弱的症状。大多数中青年早xie患者在发病初期，通常表现为阳事容易举、一交即泄等相火旺盛的症状，同时伴有口干咽燥、头晕耳鸣或胸胁苦满、心烦易怒、口苦咽干等胆火内郁的症状，并且常常伴有阴囊湿痒、小便热黄等热症。
Xing事主要依赖于心、肝、肾三脏以及君火、相火之间的协作。肝主前阴，是宗筋的聚集之处。肝脏的疏泄功能正常，情志调畅；肝血充盈，精血富足，滋养宗筋，阴器才能够坚挺有力，精窍开阖，才能够疏泄有度。
当代著名男科学家徐福松教授强调：“男科疾病勿忘肝郁。”早xie这类病人性yu减退，阳器不举，或举而不坚，或未交先泄，或乍交即泄，这些生理上的障碍很有可能导致情志抑郁，烦闷不舒，食欲不振，失眠多梦。因此，治疗时应以疏肝郁、利胆火、宁神定志为主。我通常选择经方“柴胡加龙骨牡蛎汤”作为基础方，根据病情的不同进行适当的加减，用以治疗早xie。
柴胡加龙骨牡蛎汤出自《金匮要略》，主治男子失精、女子梦交。柴胡加龙骨牡蛎汤既能调理肝脾，又能调和阴阳，用于治疗生殖系统疾病，治疗效果较为理想。足厥阴肝经环绕阴器，抵达小腹。若足厥阴肝经发病，则肝失条达，气机不畅，阴阳失调，肝气不舒，胆火内郁，相火妄动，从而诱发早xie、遗jing等症。
柴胡加龙骨牡蛎汤是一种中药方剂，其组成包括柴胡、龙骨、黄芩、生姜、铅丹、人参、桂枝、茯苓、半夏、大黄、牡蛎和大枣。其中，柴胡、桂枝、黄芩的作用是解表清热，用于治疗寒热往来和身体沉重的症状；龙骨、牡蛎、铅丹的作用是镇静安神，用于治疗烦躁惊狂的症状；半夏、生姜的作用是和胃降逆；大黄的作用是泻里热，和胃气；茯苓的作用是安抚心神，促进小便排出；人参、大枣的作用是益气养血，扶正祛邪。这些药物的配伍能够共同发挥和解清热，镇静安神的功效。
需要注意的是，本文仅供学术交流使用，不可用于其他目的。如果有任何疑问，请与我探讨。#早泄#
【疾病科普】其实你对“双相情感障碍”了解甚微
双相情感障碍又称为双相障碍，是指患者既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一种精神障碍。
双相情感障碍可能与遗传、生化和心理社会等多种因素息息相关，并且彼此之间相互作用。在国外流行病学调查显示双相情感障碍患者患病率在1%--3%，全球大约有六千万人收到这种病的影响，且发病年龄高峰期在15——19岁之间，首次多为抑郁发作，正常在一次或数次的发作后才会出现躁狂或轻躁狂的症状。患有该病症的人自杀风险是普通人的15倍以上，在自杀死亡的人群中占据了高达四分之一的概率。
狂躁患者发作的基本特征是心境高涨、膨胀或易激惹，活动增多或精力旺盛，至少持续一周。
轻狂燥发作与狂躁类似，但持续时间更短，一般在四天左右，且不会出现狂躁发作时的精神病性特征。
抑郁发作则表现为悲伤‘、空虚、无望等情绪持续长达两周以上。
现阶段对于双相障碍患者通常采用的多以药物治疗为主，心理治疗为辅的选择。在药物的选择上包括一些情绪稳定剂、抗抑郁药物、抗精神病药类。心理治疗的目的是帮助患者和家庭理解和管理病情，其中包括常见的行为认知疗法（CBT）等。
患者可以通过自我帮助方法如监控情绪、识别情绪转变的触发因素、了解情绪转化的征兆来改善症状。
每一位双相障碍患者都应该被我们关注和理解，作为人群中的一份子我们应有“不抛弃，不放弃”的精神理念。为有更好的宣导作用，每年的3月30日被定为双向情感障碍日，每个人都应该对这种病症有初步的了解才能做到更好的帮扶效果 。
#双向情感障碍症[超话]##双相情感障碍##双相情感障碍和抑郁症有哪些区别#
双相情感障碍又称为双相障碍，是指患者既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一种精神障碍。
双相情感障碍可能与遗传、生化和心理社会等多种因素息息相关，并且彼此之间相互作用。在国外流行病学调查显示双相情感障碍患者患病率在1%--3%，全球大约有六千万人收到这种病的影响，且发病年龄高峰期在15——19岁之间，首次多为抑郁发作，正常在一次或数次的发作后才会出现躁狂或轻躁狂的症状。患有该病症的人自杀风险是普通人的15倍以上，在自杀死亡的人群中占据了高达四分之一的概率。
狂躁患者发作的基本特征是心境高涨、膨胀或易激惹，活动增多或精力旺盛，至少持续一周。
轻狂燥发作与狂躁类似，但持续时间更短，一般在四天左右，且不会出现狂躁发作时的精神病性特征。
抑郁发作则表现为悲伤‘、空虚、无望等情绪持续长达两周以上。
现阶段对于双相障碍患者通常采用的多以药物治疗为主，心理治疗为辅的选择。在药物的选择上包括一些情绪稳定剂、抗抑郁药物、抗精神病药类。心理治疗的目的是帮助患者和家庭理解和管理病情，其中包括常见的行为认知疗法（CBT）等。
患者可以通过自我帮助方法如监控情绪、识别情绪转变的触发因素、了解情绪转化的征兆来改善症状。
每一位双相障碍患者都应该被我们关注和理解，作为人群中的一份子我们应有“不抛弃，不放弃”的精神理念。为有更好的宣导作用，每年的3月30日被定为双向情感障碍日，每个人都应该对这种病症有初步的了解才能做到更好的帮扶效果 。
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【佳学基因检测】肾炎综合症基因检测案例之一
基因检测免费项目立即咨询：https://t.cn/A6HXx1KZ
阿尔波特综合征(AS)是一种进行性遗传性肾病,以血尿、蛋白尿和进行性肾功能障碍为特征,并伴有感音神经性耳聋和眼部异常。COL4A3-5_基因的致病性变异可导致不同谱系的AS。此外,成人AS患者曾报告合并肾囊肿。然而,肾囊肿与阿尔波特综合征(AS)之间的关系仍不明确。在此,佳学基因检测在长期的检没分析中检查报告了3例合并肾囊肿的儿童AS病例。第1例最初于8岁时被诊断为IgA肾病,但17岁时出现双侧多发性肾囊肿,提示常染色体显性多囊肾病。全外显子组测序发现一种_COL4A5_致病性变异,确认了阿尔波特综合征(AS)诊断。第2例和第3例通过肾活检和基因分析已确诊为X-连锁阿尔波特综合征(AS)。初始肾脏超声显示肾肿大;但在年度随访中观察到肾囊肿形成。肾炎综合症的基因解码分析支持阿尔波特综合征(AS)与肾囊肿之间的关联。对于疑似阿尔波特综合征(AS)的青少年合并肾囊肿,不应阻碍医生检测_COL4A3-COL4A5_致病性变异。早期发现肾囊肿很关键,因为它可能预示肾病的进展。
肾炎综合症基因检测案例关键词:
阿尔波特综合征;常染色体显性多囊肾病(ADPKD);肾囊肿;肾衰竭;COL4A3-COL4A5致病性变异。
病例介绍：
这是一名7岁女童,有4年血尿病史,父亲有肉眼血尿史,被转诊进一步治疗。检查发现她有微量血尿和蛋白尿(尿蛋白/肌酐比0.9mg/mg)。排除了继发性肾小球肾炎,没有听力或视力异常。肾脏超声显示皮质回声增强。给予卡托普利治疗。
8岁时,由于蛋白尿逐渐加重(尿蛋白/肌酐比1.6mg/mg),进行了肾活检。光镜下见系膜细胞增生。由于标本不足,未做免疫荧光镜检。电镜下标本固定不佳,肾小球无电子密度沉积物。怀疑为家族性IgA肾病,予糖皮质激素和氨柽明联合治疗2年,但疗效不佳,蛋白尿持续。其后5年失访未服药。17岁时,超声和CT显示双侧肾髓质多发大囊肿(图1A),肌酐0.9mg/dL。继续服卡托普利。10年后肌酐升至1.7mg/dL。后续超声示囊肿和肾脏(约18cm)在皮质和髓质逐渐增大(图1B)。她就诊于另一肾内科医生,未做基因检测,诊断为常染色体显性多囊肾病(ADPKD),予托伐普坦治疗。但9个月内,她的肾小球滤过率从42 mL/min/1.73m²迅速下降至24 mL/min/1.73m²。蛋白尿加重(尿蛋白/肌酐比4.0mg/mg),出现高血压。在一个对基因检测的意义有充分了解的医生的建议下，该患者选择佳学基因进行了致病基因鉴定基因解码。全外显子组测序发现 COL4A5基因致病性变异c.3511C>T(p.Gln1171Ter),确认为X-连锁AS。未发现PKD1或PKD2致病性变异。重新固定并重新评估之前的肾活检标本。电镜示肾小球基底膜不规则变薄变厚。这样，患者才得到了正确的诊断。
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阿尔波特综合征(AS)是一种进行性遗传性肾病,以血尿、蛋白尿和进行性肾功能障碍为特征,并伴有感音神经性耳聋和眼部异常。COL4A3-5_基因的致病性变异可导致不同谱系的AS。此外,成人AS患者曾报告合并肾囊肿。然而,肾囊肿与阿尔波特综合征(AS)之间的关系仍不明确。在此,佳学基因检测在长期的检没分析中检查报告了3例合并肾囊肿的儿童AS病例。第1例最初于8岁时被诊断为IgA肾病,但17岁时出现双侧多发性肾囊肿,提示常染色体显性多囊肾病。全外显子组测序发现一种_COL4A5_致病性变异,确认了阿尔波特综合征(AS)诊断。第2例和第3例通过肾活检和基因分析已确诊为X-连锁阿尔波特综合征(AS)。初始肾脏超声显示肾肿大;但在年度随访中观察到肾囊肿形成。肾炎综合症的基因解码分析支持阿尔波特综合征(AS)与肾囊肿之间的关联。对于疑似阿尔波特综合征(AS)的青少年合并肾囊肿,不应阻碍医生检测_COL4A3-COL4A5_致病性变异。早期发现肾囊肿很关键,因为它可能预示肾病的进展。
肾炎综合症基因检测案例关键词:
阿尔波特综合征;常染色体显性多囊肾病(ADPKD);肾囊肿;肾衰竭;COL4A3-COL4A5致病性变异。
病例介绍：
这是一名7岁女童,有4年血尿病史,父亲有肉眼血尿史,被转诊进一步治疗。检查发现她有微量血尿和蛋白尿(尿蛋白/肌酐比0.9mg/mg)。排除了继发性肾小球肾炎,没有听力或视力异常。肾脏超声显示皮质回声增强。给予卡托普利治疗。
8岁时,由于蛋白尿逐渐加重(尿蛋白/肌酐比1.6mg/mg),进行了肾活检。光镜下见系膜细胞增生。由于标本不足,未做免疫荧光镜检。电镜下标本固定不佳,肾小球无电子密度沉积物。怀疑为家族性IgA肾病,予糖皮质激素和氨柽明联合治疗2年,但疗效不佳,蛋白尿持续。其后5年失访未服药。17岁时,超声和CT显示双侧肾髓质多发大囊肿(图1A),肌酐0.9mg/dL。继续服卡托普利。10年后肌酐升至1.7mg/dL。后续超声示囊肿和肾脏(约18cm)在皮质和髓质逐渐增大(图1B)。她就诊于另一肾内科医生,未做基因检测,诊断为常染色体显性多囊肾病(ADPKD),予托伐普坦治疗。但9个月内,她的肾小球滤过率从42 mL/min/1.73m²迅速下降至24 mL/min/1.73m²。蛋白尿加重(尿蛋白/肌酐比4.0mg/mg),出现高血压。在一个对基因检测的意义有充分了解的医生的建议下，该患者选择佳学基因进行了致病基因鉴定基因解码。全外显子组测序发现 COL4A5基因致病性变异c.3511C>T(p.Gln1171Ter),确认为X-连锁AS。未发现PKD1或PKD2致病性变异。重新固定并重新评估之前的肾活检标本。电镜示肾小球基底膜不规则变薄变厚。这样，患者才得到了正确的诊断。
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