【诊疗方案】慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)
引用本文: 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组, 中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版) [J] . 中华结核和呼吸杂志
▲定义及疾病负担
COPD是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病,
其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状;
其病理学改变主要是气道和(或)肺泡异常,通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关,遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程;
严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率。
上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性。
随着发展中国家吸烟率的升高和高收入国家人口老龄化加剧,慢阻肺的患病率在未来40年将继续上升。
▲病因:个体易感因素和环境因素共同作用
(一)个体因素
1.遗传因素:α1-抗胰蛋白酶重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关,迄今我国尚未见正式报道。
2.年龄和性别:年龄越大,慢阻肺患病率越高。有文献报道女性对烟草烟雾的危害更敏感。
3.肺生长发育不良
4.支气管哮喘(简称哮喘)和气道高反应性:哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在,也是慢阻肺的危险因素,气道高反应性也参与慢阻肺的发病过程。
5.低体重指数:吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。
(二)环境因素
1.烟草
2.燃料烟雾
3.空气污染:患病危险度,急性加重次数
4.职业性粉尘:导致气道反应性增高,通过这一途径参与慢阻肺的发病。
5.感染和慢性支气管炎
6.社会经济地位:室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异可能存在一定内在联系。
▲发病机制、病理学表现及病理生理改变
(见图1)
1.发病机制:尚未完全阐明。
上述病因可引起气道氧化应激、炎症反应以及蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多种途径共同作用参与慢阻肺发病。
多种炎症细胞参与慢阻肺的气道炎症。
激活的炎症细胞释放多种炎性介质作用于气道上皮细胞……
此外,自身免疫调控机制、遗传危险因素以及肺发育相关因素也可能在慢阻肺的发生发展中起到重要作用。
2.病理学表现:气道、肺实质和肺血管
黏液高分泌,肺泡壁破坏
3.病理生理改变
气流受限、气体陷闭和气体交换异常。
可伴有黏液高分泌、气道上皮纤毛功能障碍、全身的不良效应等。
严重者可合并肺动脉高压、慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭。慢阻肺患者往往同时存在多种全身合并症,并与疾病严重程度相关。
▪气流受限及气体陷闭:
进行性发展的不可逆的气流受限为慢阻肺病理生理的核心特征,表现为FEV1/用力肺活量(FVC)及FEV1的降低,与小气道阻力增加和肺泡弹性回缩力下降相关。
▪气体交换异常
▪黏液高分泌和纤毛功能失调
▪肺动脉高压:提示预后不良
▲临床表现
(见图2)
病史,症状,并发症的表现,体征
▲实验室检查及其他监测指标:
(见图3)
肺功能检查,
胸部影像学检查,
脉搏氧饱和度(SpO2)监测和动脉血气分析,
心电图和超声心动图检查,
血常规检查。
▲诊断(图4)
▲鉴别诊断(图5)
▲综合评估★(图6)
肺功能检查确诊⤵️
评价气流受限程度:肺功能评估(GOLD分级)⤵️
症状评估(mMRC问卷,CAT)⤵️
急性加重风险评估(ABCD组)
#自己看看#
引用本文: 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组, 中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版) [J] . 中华结核和呼吸杂志
▲定义及疾病负担
COPD是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病,
其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状;
其病理学改变主要是气道和(或)肺泡异常,通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关,遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程;
严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率。
上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性。
随着发展中国家吸烟率的升高和高收入国家人口老龄化加剧,慢阻肺的患病率在未来40年将继续上升。
▲病因:个体易感因素和环境因素共同作用
(一)个体因素
1.遗传因素:α1-抗胰蛋白酶重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关,迄今我国尚未见正式报道。
2.年龄和性别:年龄越大,慢阻肺患病率越高。有文献报道女性对烟草烟雾的危害更敏感。
3.肺生长发育不良
4.支气管哮喘(简称哮喘)和气道高反应性:哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在,也是慢阻肺的危险因素,气道高反应性也参与慢阻肺的发病过程。
5.低体重指数:吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。
(二)环境因素
1.烟草
2.燃料烟雾
3.空气污染:患病危险度,急性加重次数
4.职业性粉尘:导致气道反应性增高,通过这一途径参与慢阻肺的发病。
5.感染和慢性支气管炎
6.社会经济地位:室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异可能存在一定内在联系。
▲发病机制、病理学表现及病理生理改变
(见图1)
1.发病机制:尚未完全阐明。
上述病因可引起气道氧化应激、炎症反应以及蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多种途径共同作用参与慢阻肺发病。
多种炎症细胞参与慢阻肺的气道炎症。
激活的炎症细胞释放多种炎性介质作用于气道上皮细胞……
此外,自身免疫调控机制、遗传危险因素以及肺发育相关因素也可能在慢阻肺的发生发展中起到重要作用。
2.病理学表现:气道、肺实质和肺血管
黏液高分泌,肺泡壁破坏
3.病理生理改变
气流受限、气体陷闭和气体交换异常。
可伴有黏液高分泌、气道上皮纤毛功能障碍、全身的不良效应等。
严重者可合并肺动脉高压、慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭。慢阻肺患者往往同时存在多种全身合并症,并与疾病严重程度相关。
▪气流受限及气体陷闭:
进行性发展的不可逆的气流受限为慢阻肺病理生理的核心特征,表现为FEV1/用力肺活量(FVC)及FEV1的降低,与小气道阻力增加和肺泡弹性回缩力下降相关。
▪气体交换异常
▪黏液高分泌和纤毛功能失调
▪肺动脉高压:提示预后不良
▲临床表现
(见图2)
病史,症状,并发症的表现,体征
▲实验室检查及其他监测指标:
(见图3)
肺功能检查,
胸部影像学检查,
脉搏氧饱和度(SpO2)监测和动脉血气分析,
心电图和超声心动图检查,
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▲诊断(图4)
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▲综合评估★(图6)
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【fm88.1无锡都市生活广播 #名医零距离#】
周六周日9:00——10:30
参与方式:1、拨打直播热线051085800300
2、在评论区留言,说明您要咨询的问题
3、关注频率微信公众号:无锡都市生活广播
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今日名医档案【3月20日】
华文进,江南大学附属医院内分泌代谢病学科带头人、科主任、主任医师、教授。现任中华医学会糖尿病学会肠道激素与营养学组委员、中国中西医结合学会内分泌专业委员会委员、江苏省中西医结合学会内分泌专业委员会副主委、中国医师协会中西医结合内分泌专业委员会常委,中国中医药研究促进会糖尿病专业委员会委员,中国老年学学会糖尿病及骨质疏松委员会常委,中华医学会江苏省分会糖尿病专业委员会委员,无锡市中西医结合学会内分泌糖尿病专业委员会主委、主要从事糖尿病及其慢性并发症的基础与临床研究,曾获全国商业联合会科技进步奖。专家门诊时间:周二全天;高级专家门诊:周四上午。https://t.cn/A6tdo8gL
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华文进,江南大学附属医院内分泌代谢病学科带头人、科主任、主任医师、教授。现任中华医学会糖尿病学会肠道激素与营养学组委员、中国中西医结合学会内分泌专业委员会委员、江苏省中西医结合学会内分泌专业委员会副主委、中国医师协会中西医结合内分泌专业委员会常委,中国中医药研究促进会糖尿病专业委员会委员,中国老年学学会糖尿病及骨质疏松委员会常委,中华医学会江苏省分会糖尿病专业委员会委员,无锡市中西医结合学会内分泌糖尿病专业委员会主委、主要从事糖尿病及其慢性并发症的基础与临床研究,曾获全国商业联合会科技进步奖。专家门诊时间:周二全天;高级专家门诊:周四上午。https://t.cn/A6tdo8gL
#谈癌论健# 感谢中华医学会肿瘤分会肿瘤康复支持治疗学组组长、上海交通大学附属第六人民医院肿瘤科主任沈赞教授邀请,顺利完成这次上海之行的第一个学术任务,收获颇丰,受益匪浅!《中国癌症相关性疲乏临床诊疗指南(2020)》的编写,将有助于提高癌症相关性疲乏的临床诊疗水平,减轻癌症患者的痛苦,提高患者生活质量,延长患者生存时间。 https://t.cn/RXnNDM2
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