我是真的升华了，之前看到wf与cpf吵架会觉得心里难受，现在觉得没什么啊。大概因为我是游离于粉圈追星嗑cp的吧[允悲][允悲][允悲]
他们真的假的我都不在意，甚至他们就算各自有了男票女票我也能接受，但是我又没有脱粉，甚至不在意wf骂cpf了，今天把双方超话都关注回来了。但是做数据是不能了，还是wfjj来吧。我只能保证一直喜欢他们两个，有综艺去看，有电视剧去看[哈哈][哈哈][哈哈]
反正呀开心最重要❤
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#八桂健康要闻#【职业病宣传周知识科普来了！你真的了解职业病吗？[并不简单]】#广西职业病防治法宣传周# 2021年4月25日至5月1日是第19个《职业病防治法》宣传周。今年活动主题为：共创健康中国，共享职业健康。
1. 职业病是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。
2. 用人单位是职业病防治的责任主体，应依法保障劳动者的健康权益。
3. 职业病危害指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害。职业病危害因素包括职业活动中存在的各种有害的化学、物理、生物等因素，以及在作业过程中产生的其他职业有害因素。
4. 职业病危害因素来源于生产过程中产生的化学等有害因素，工作过程中的有害因素、工作组织和工作制度不合理，以及生产环境中的有害因素生产场所设计不符合卫生标准或要求等。在实际生产场所中，职业病危害因素往往不是单一存在，而是多种因素同时对劳动者的健康产生作用，往往危害更大。
5. 职业病一般病因明确，有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病，病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量－反应）关系，在不同的接触人群中，常有一定的发病率，如能早期诊断，合理处理，预后较好。
6. 大多数职业病目前尚缺乏特效治疗方法，应着眼于保护健康人群的预防措施。但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康。
7. 职业病防治工作要坚持预防为主、防治结合的方针。职业病防护设施要与主体工程同时设计、同时施工、同时投入生产和使用（简称“三同时”）
8. 预防职业病三级预防原则分别为：一级预防，即从根本上杜绝或最大可能减少职业性有害因素的接触。二级预防，即定期进行职业健康检查，当职业性有害因素开始损及作业者健康时，应尽早发现，及时采取补救措施，及时治疗，及早脱离职业有害因素，防止病损的进一步发展。三级预防，即对已发展成职业病的患者综合治疗，延长生命。
9. 根据《职业病分类和目录》（国卫疾控发〔2013〕48号）职业病共包括10类132种，包括职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性化学中毒、物理因素所致职业病、职业性放射性、职业性传染病、职业性肿瘤及其他职业病。
10. 当劳动者怀疑自已得了职业病，可携带职业史和职业病危害接触史等材料到单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地的职业病诊断机构申请职业病诊断。
11. 诊断职业病需提供劳动者职业史和职业病危害接触史、劳动者职业健康检查档案及体检结果、工作场所职业病危害因素检测结果、职业性放射性疾病诊断还需要个人剂量监测档案等资料及与诊断有关的其他资料。
12. 职业史是指劳动者工作经历，记录劳动者既往工作过的用人单位的起始时间和用人单位名称和从事工种、岗位。职业病危害接触史包括在岗时间、工种、岗位、接触的职业病危害因素名称等。
13. 职业病患者依法享受国家规定的工伤（职业病）待遇，用人单位应当按照国家有关规定，安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查。
14. 用人单位对不适宜继续从事原工作的职业病病人，应当调离原岗位，并妥善安置，其依法享有的待遇不变，不得解除劳动合同。
15. 职业禁忌是指劳动者从事特定职业或者接触特定职业病危害因素时，比一般职业人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致原有自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能导致对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。
16. 用人单位已经不存在或者无法确认劳动关系的职业病病人，可以向地方人民政府民政部门申请医疗救助和生活等方面的救助。
17. 用人单位对从事接触职业病危害的作业的劳动者，应当给予适当岗位津贴。
18. 对从事接触职业病危害的作业的劳动者，用人单位应当按照国务院卫生行政部门的规定组织上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查，并将检查结果书面告知劳动者。职业健康检查费用由用人单位承担。
19. 劳动者有获得职业卫生教育、培训、参与用人单位职业卫生工作的民主管理，对职业病防治工作提出意见和建议的权利。
20. 劳动者有了解工作场所产生或者可能产生的职业病危害因素、危害后果和应当采取的职业病防护措施的权利，有获得职业健康检查、职业病诊疗、康复等职业病防治服务的权利。
21. 劳动者有让用人单位提供符合防治职业病要求的职业病防护设施和个人使用的职业病防护用品及改善工作条件的权利。
22. 劳动者有拒绝违章指挥和强令进行没有职业病防护措施的作业权利，可对违反职业病防治法律、法规以及危及生命健康的行为提出批评、检举和控告。
23. 劳动者上岗前要与用人单位签订劳动合同，遵守用人单位的职业卫生岗位操作规程或其它安全规程。
24. 劳动者作业时要坚持正确使用职业病防护用品，如防尘口罩、防毒面具、防噪声耳塞及防辐射设施等。作业场所空气中有害化学物质超标时，应佩戴过滤式防尘口罩或电动送风式呼吸器。
25. 劳动者要及时参加用人单位组织的上岗前、在岗期间、离岗时和应急的职业健康检查，按体检机构要求及时复查相关职业异常项目，发现身体出现可能与职业有关的疾病或异常，请及时到专业机构进行检查或咨询。
26. 劳动者要积极参加用人单位开展的职业病防治知识培训，或通过媒体、网络搜索职业病知识，提高自己防护的意识。劳动者要合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡、注意休息。工作场所禁止饮食与吸烟。
27. 职业紧张引起的心理反应有焦虑、抑郁、易怒、感情淡漠，引起的生理反应有血压升高、心率加快、尿酸增加，引起的行为表现有怠工、缺勤、过量吸烟。
28. 职业生命质量是指劳动者对工作的感受和职业对劳动者的身心效应，如职业满意度、身心健康和安全等。
29. 职业接触限值指劳动者在职业活动过程中长期反复接触，对绝大多数接触者的健康不引起有害作用的容许接触水平，是职业性有害因素的接触限制量值。
30. 生物监测指定期、系统和连续地监测劳动者生物材料中毒物和/或代谢产物含量或由其所致的生物易感或效应水平，并与参比值比较，以评价人体接触毒物的程度及可能的健康影响。
31. 效应指一定剂量的化学物与机体接触后所引起的生物学变化，反应指一定剂量的化学物与机体接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比率，或产生效应的个体数在某一群体中所占的比例。
32. 职业健康促进是对工作场所采取综合干预措施，以改善工作条件，改变劳动者不健康生活方式和行为，控制健康危险因素，预防职业病，减少工作有关疾病的发生，促进和提高劳动者健康和生命质量为目的的活动。
33. 基本职业卫生服务是指政府、企业及卫生服务机构为劳动者提供的符合当地需求、适应当地条件、服务提供者和服务对象都能负担得起的职业卫生服务。
34. 生产性粉尘指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的颗粒物，可分为无机粉尘、有机粉尘及混合性粉尘。可引起包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。
35. 粉尘的对人体的危害性与其中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施、接触者的个体状况等因素等有关。
36. 尘肺的规范名称是肺尘埃沉着病，该病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
37. 我国职业病分类和目录中的法定尘肺病包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺及根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病。
38. 游离SiO2 的粉尘大于10%的粉尘称为矽尘。矽肺患者可在相当长时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。
39. 尘肺主要表现为胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征。常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。
40. 速发型矽肺指持续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经1－2年左右发病的尘肺病。
41. 电焊工接触二氧化硅粉尘、氧化锰、氟化物、臭氧、各种微量金属和氮氧化物的混合物烟尘或气溶胶等多种职业病危害因素。
42. 有机粉尘是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。
43. 粉尘综合治理的八字方针即“革”“水”“密”“风”“护”“管”“教”“查”。
44. 生产性毒物指生产中经常接触的有毒物质，也称为工业毒物，进入人体最主要途径是呼吸道。
45. 窒息性气体指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
46. 硫化氢为无色易燃并有强烈腐败臭鸡蛋气味的剧毒气体。经呼吸道吸收所致的全身毒作用，引起细胞内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器官损伤，接触高浓度可在数秒内突然倒下，呼吸停止。
47. 急性氰化物中毒抢救成功的关键是早期诊断、立即采用解毒药治疗和支持疗法。最有效的解毒药物为亚硝酸盐加硫代硫酸钠。
48. 一氧化碳俗称为“煤气”，是无色、无味无刺激性气味的的剧毒气体。可通过呼吸道进入人体，进入人体后可迅速弥散穿透肺泡、毛细血管与血红蛋白结合，使得血红蛋白失去载氧功能从而导致组织缺氧。
49. 刺激性气体指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
50. 氨在常态下是一种无色具有辛辣刺激性的气体，易液化成无色液体，其水溶液为氨水。
1. 职业病是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。
2. 用人单位是职业病防治的责任主体，应依法保障劳动者的健康权益。
3. 职业病危害指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害。职业病危害因素包括职业活动中存在的各种有害的化学、物理、生物等因素，以及在作业过程中产生的其他职业有害因素。
4. 职业病危害因素来源于生产过程中产生的化学等有害因素，工作过程中的有害因素、工作组织和工作制度不合理，以及生产环境中的有害因素生产场所设计不符合卫生标准或要求等。在实际生产场所中，职业病危害因素往往不是单一存在，而是多种因素同时对劳动者的健康产生作用，往往危害更大。
5. 职业病一般病因明确，有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病，病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量－反应）关系，在不同的接触人群中，常有一定的发病率，如能早期诊断，合理处理，预后较好。
6. 大多数职业病目前尚缺乏特效治疗方法，应着眼于保护健康人群的预防措施。但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康。
7. 职业病防治工作要坚持预防为主、防治结合的方针。职业病防护设施要与主体工程同时设计、同时施工、同时投入生产和使用（简称“三同时”）
8. 预防职业病三级预防原则分别为：一级预防，即从根本上杜绝或最大可能减少职业性有害因素的接触。二级预防，即定期进行职业健康检查，当职业性有害因素开始损及作业者健康时，应尽早发现，及时采取补救措施，及时治疗，及早脱离职业有害因素，防止病损的进一步发展。三级预防，即对已发展成职业病的患者综合治疗，延长生命。
9. 根据《职业病分类和目录》（国卫疾控发〔2013〕48号）职业病共包括10类132种，包括职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性化学中毒、物理因素所致职业病、职业性放射性、职业性传染病、职业性肿瘤及其他职业病。
10. 当劳动者怀疑自已得了职业病，可携带职业史和职业病危害接触史等材料到单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地的职业病诊断机构申请职业病诊断。
11. 诊断职业病需提供劳动者职业史和职业病危害接触史、劳动者职业健康检查档案及体检结果、工作场所职业病危害因素检测结果、职业性放射性疾病诊断还需要个人剂量监测档案等资料及与诊断有关的其他资料。
12. 职业史是指劳动者工作经历，记录劳动者既往工作过的用人单位的起始时间和用人单位名称和从事工种、岗位。职业病危害接触史包括在岗时间、工种、岗位、接触的职业病危害因素名称等。
13. 职业病患者依法享受国家规定的工伤（职业病）待遇，用人单位应当按照国家有关规定，安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查。
14. 用人单位对不适宜继续从事原工作的职业病病人，应当调离原岗位，并妥善安置，其依法享有的待遇不变，不得解除劳动合同。
15. 职业禁忌是指劳动者从事特定职业或者接触特定职业病危害因素时，比一般职业人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致原有自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能导致对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。
16. 用人单位已经不存在或者无法确认劳动关系的职业病病人，可以向地方人民政府民政部门申请医疗救助和生活等方面的救助。
17. 用人单位对从事接触职业病危害的作业的劳动者，应当给予适当岗位津贴。
18. 对从事接触职业病危害的作业的劳动者，用人单位应当按照国务院卫生行政部门的规定组织上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查，并将检查结果书面告知劳动者。职业健康检查费用由用人单位承担。
19. 劳动者有获得职业卫生教育、培训、参与用人单位职业卫生工作的民主管理，对职业病防治工作提出意见和建议的权利。
20. 劳动者有了解工作场所产生或者可能产生的职业病危害因素、危害后果和应当采取的职业病防护措施的权利，有获得职业健康检查、职业病诊疗、康复等职业病防治服务的权利。
21. 劳动者有让用人单位提供符合防治职业病要求的职业病防护设施和个人使用的职业病防护用品及改善工作条件的权利。
22. 劳动者有拒绝违章指挥和强令进行没有职业病防护措施的作业权利，可对违反职业病防治法律、法规以及危及生命健康的行为提出批评、检举和控告。
23. 劳动者上岗前要与用人单位签订劳动合同，遵守用人单位的职业卫生岗位操作规程或其它安全规程。
24. 劳动者作业时要坚持正确使用职业病防护用品，如防尘口罩、防毒面具、防噪声耳塞及防辐射设施等。作业场所空气中有害化学物质超标时，应佩戴过滤式防尘口罩或电动送风式呼吸器。
25. 劳动者要及时参加用人单位组织的上岗前、在岗期间、离岗时和应急的职业健康检查，按体检机构要求及时复查相关职业异常项目，发现身体出现可能与职业有关的疾病或异常，请及时到专业机构进行检查或咨询。
26. 劳动者要积极参加用人单位开展的职业病防治知识培训，或通过媒体、网络搜索职业病知识，提高自己防护的意识。劳动者要合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡、注意休息。工作场所禁止饮食与吸烟。
27. 职业紧张引起的心理反应有焦虑、抑郁、易怒、感情淡漠，引起的生理反应有血压升高、心率加快、尿酸增加，引起的行为表现有怠工、缺勤、过量吸烟。
28. 职业生命质量是指劳动者对工作的感受和职业对劳动者的身心效应，如职业满意度、身心健康和安全等。
29. 职业接触限值指劳动者在职业活动过程中长期反复接触，对绝大多数接触者的健康不引起有害作用的容许接触水平，是职业性有害因素的接触限制量值。
30. 生物监测指定期、系统和连续地监测劳动者生物材料中毒物和/或代谢产物含量或由其所致的生物易感或效应水平，并与参比值比较，以评价人体接触毒物的程度及可能的健康影响。
31. 效应指一定剂量的化学物与机体接触后所引起的生物学变化，反应指一定剂量的化学物与机体接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比率，或产生效应的个体数在某一群体中所占的比例。
32. 职业健康促进是对工作场所采取综合干预措施，以改善工作条件，改变劳动者不健康生活方式和行为，控制健康危险因素，预防职业病，减少工作有关疾病的发生，促进和提高劳动者健康和生命质量为目的的活动。
33. 基本职业卫生服务是指政府、企业及卫生服务机构为劳动者提供的符合当地需求、适应当地条件、服务提供者和服务对象都能负担得起的职业卫生服务。
34. 生产性粉尘指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的颗粒物，可分为无机粉尘、有机粉尘及混合性粉尘。可引起包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。
35. 粉尘的对人体的危害性与其中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施、接触者的个体状况等因素等有关。
36. 尘肺的规范名称是肺尘埃沉着病，该病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
37. 我国职业病分类和目录中的法定尘肺病包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺及根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病。
38. 游离SiO2 的粉尘大于10%的粉尘称为矽尘。矽肺患者可在相当长时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。
39. 尘肺主要表现为胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征。常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。
40. 速发型矽肺指持续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经1－2年左右发病的尘肺病。
41. 电焊工接触二氧化硅粉尘、氧化锰、氟化物、臭氧、各种微量金属和氮氧化物的混合物烟尘或气溶胶等多种职业病危害因素。
42. 有机粉尘是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。
43. 粉尘综合治理的八字方针即“革”“水”“密”“风”“护”“管”“教”“查”。
44. 生产性毒物指生产中经常接触的有毒物质，也称为工业毒物，进入人体最主要途径是呼吸道。
45. 窒息性气体指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
46. 硫化氢为无色易燃并有强烈腐败臭鸡蛋气味的剧毒气体。经呼吸道吸收所致的全身毒作用，引起细胞内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器官损伤，接触高浓度可在数秒内突然倒下，呼吸停止。
47. 急性氰化物中毒抢救成功的关键是早期诊断、立即采用解毒药治疗和支持疗法。最有效的解毒药物为亚硝酸盐加硫代硫酸钠。
48. 一氧化碳俗称为“煤气”，是无色、无味无刺激性气味的的剧毒气体。可通过呼吸道进入人体，进入人体后可迅速弥散穿透肺泡、毛细血管与血红蛋白结合，使得血红蛋白失去载氧功能从而导致组织缺氧。
49. 刺激性气体指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
50. 氨在常态下是一种无色具有辛辣刺激性的气体，易液化成无色液体，其水溶液为氨水。
【营养新知】
春天又开始讨论减肥问题了。
到底是吃高碳水化合物低脂食物有利于健康，还是吃低碳水化合物高脂饮食有利于健康？这个问题也许永远没有答案。因为除了营养素供能比的差异之外，还有其他太多太多的影响因素。
这里给大家分享一项新研究（太长，请耐心。看不下去就拉到最后）
为了探索这个问题，研究者也是够拼的，把20名受试者请到研究中心生活了一个月时间。把能想到的各种指标都测了，包括在代谢室里测能量消耗。
受试者是超重肥胖的健康年轻人，男女各半。他们交叉食用极端低碳水和极端低脂肪的饮食方式。一种饮食方式先吃两周，再换一种吃两周，先后顺序是随机的。
热量是超过身体需求的，三餐之外还可以随意吃零食，可以吃到吃不下为止。
两种饮食方式差距真的很大：
一个是几乎全部为植物性食品的高碳水化合物低脂饮食，碳水化合物供能比高达75.2%，脂肪供能比为10.6%，血糖负荷是85；（40年前，中国多数人的生活就是碳水供能比高达65%~75%）食物体积大，膳食纤维多，热量密度低。
一个是动物性食品占61%的高脂肪低碳水化合物饮食，碳水化合物供能比只有9.9%，脂肪供能比高达74.6%，血糖负荷只有6。（它是标准的生酮饮食）食物体积小，膳食纤维少，热量密度高。
两种吃法虽然内容迥异，但蛋白质供能比差不多，分别是14.2%和15.7%。毕竟蛋白质是人人需要的。omega-6和omega-3脂肪酸的比例也差不多。
同时，他们都尽量吃天然食物，高度加工食品较少（只占总能量的32%和26%）。这提示他们的微量营养素供应是基本正常的。
结果怎样呢？尽管实验中供应的食物极为丰富，没有任何节食措施，居然两种吃法都让受试者的体重有所下降，而没有想象中的上升......（可见，不饥饿也能减肥！）
从过程来看，两种膳食的趋势正相反。
高碳水极低脂肪的膳食，开头几天体重还微微上升，然后就稳定下降了。
反过来，高脂肪极低碳水的膳食，开头体重迅猛下降，然后下降越来越少。
从降低体重来说，是极低碳水饮食降低更多（约1.7 vs 1.1公斤）。
但是，高碳低脂膳食几乎没有减少肌肉重量。而低碳高脂饮食后，肌肉流失超过1.5公斤。
高碳低脂膳食组的脂肪下降了约0.7公斤，而低碳高脂组的体脂降低很少，体重下降主要来自肌肉流失。
检测发现，低碳高脂组的尿酸、尿素氮和血氨水平都明显上升了，这也侧面印证了肌肉分解的情况。而高碳低脂组的尿酸、尿素氮和血氨水平几乎没变化。
从血糖水平来看，高碳低脂饮食开头有上升，然后稳定下来；而低碳高脂饮食变化不太大（本来也没吃什么碳水化合物嘛）。
和实验前相比，高碳低脂组的胰岛素分泌量还变小了（用C肽评价），说明吃了这么多碳水化合物，居然胰岛素敏感度还上升了！
低脂高碳组呢，胰岛素分泌下降更多。
但是，做个葡萄糖耐量实验，就发现了真相——
高碳低脂组的葡萄糖耐量好！高脂低碳组明显是葡萄糖耐量受损了。同样的葡萄糖吃进去，无论是平均葡萄糖水平，还是2小时葡萄糖水平，都是高碳低脂组的更低。出现葡萄糖耐量不合格的人，也是高脂低碳组要多（9人 vs 3人）。（原本在实验之前糖耐量都是合格的）。
换句话说，不吃碳水，反而会造成葡萄糖耐量下降。（是身体代谢葡萄糖的能力用进废退？还是因为肌肉的损失？）
此外，高脂低碳组还出现了其他不太理想的变化：
血尿酸水平升高了。这是生酮饮食的一个常见副作用，一点都不意外。
游离脂肪酸水平升高了。支链氨基酸水平升高了。按以往研究证据，这两个指标都与胰岛素抵抗风险有关联。
此外，高脂低碳后，三碘甲状腺原氨酸（T3）下降了，促甲状腺激素（TSH）水平上升了。而高碳低脂组的T3没变化，TSH还略有下降。
高碳低脂饮食的其他优点包括：总胆固醇（TC）水平下降了，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平下降了，是高密度小颗粒致病性强的LDL-c组分下降了。炎症指标CRP也显著下降了。
唯一不良结果，就是甘油三酯水平略有上升。
可能大家有点看累了。我简单总结一下：
对没有重大疾病、消化吸收功能正常、超重肥胖的年轻人来说，基于植物性饮食、天然食物、大量膳食纤维的超高碳水化合物超低脂肪膳食，对健康减脂是有益的，安全性高，无损胰岛素敏感性，对降低血胆固醇水平有帮助。
而极低碳水化合物极高脂肪的生酮饮食，是有一定代谢风险的。降低胰岛素敏感性，增加血尿酸水平，容易造成肌肉流失。
细读文献就能感觉出来，研究人员多少是有点预设立场的。因为，凡是有关极低碳水饮食的负面结果，以及有关高碳水饮食的正面结果，他们要么是轻描淡写，甚至连图表都不做，隐藏在文字当中；要么就是虽然列出了结果，但略过不谈，不去深入讨论。
所以，看营养学的研究文献，仅仅看摘要、看科学新闻报道，是不行的......要仔细看数据，看实验细节，带着独立思考去理解和分析实验结果。
这个研究发表于Nature Medicine上（2021, vol. 27, 344-353）。
春天又开始讨论减肥问题了。
到底是吃高碳水化合物低脂食物有利于健康，还是吃低碳水化合物高脂饮食有利于健康？这个问题也许永远没有答案。因为除了营养素供能比的差异之外，还有其他太多太多的影响因素。
这里给大家分享一项新研究（太长，请耐心。看不下去就拉到最后）
为了探索这个问题，研究者也是够拼的，把20名受试者请到研究中心生活了一个月时间。把能想到的各种指标都测了，包括在代谢室里测能量消耗。
受试者是超重肥胖的健康年轻人，男女各半。他们交叉食用极端低碳水和极端低脂肪的饮食方式。一种饮食方式先吃两周，再换一种吃两周，先后顺序是随机的。
热量是超过身体需求的，三餐之外还可以随意吃零食，可以吃到吃不下为止。
两种饮食方式差距真的很大：
一个是几乎全部为植物性食品的高碳水化合物低脂饮食，碳水化合物供能比高达75.2%，脂肪供能比为10.6%，血糖负荷是85；（40年前，中国多数人的生活就是碳水供能比高达65%~75%）食物体积大，膳食纤维多，热量密度低。
一个是动物性食品占61%的高脂肪低碳水化合物饮食，碳水化合物供能比只有9.9%，脂肪供能比高达74.6%，血糖负荷只有6。（它是标准的生酮饮食）食物体积小，膳食纤维少，热量密度高。
两种吃法虽然内容迥异，但蛋白质供能比差不多，分别是14.2%和15.7%。毕竟蛋白质是人人需要的。omega-6和omega-3脂肪酸的比例也差不多。
同时，他们都尽量吃天然食物，高度加工食品较少（只占总能量的32%和26%）。这提示他们的微量营养素供应是基本正常的。
结果怎样呢？尽管实验中供应的食物极为丰富，没有任何节食措施，居然两种吃法都让受试者的体重有所下降，而没有想象中的上升......（可见，不饥饿也能减肥！）
从过程来看，两种膳食的趋势正相反。
高碳水极低脂肪的膳食，开头几天体重还微微上升，然后就稳定下降了。
反过来，高脂肪极低碳水的膳食，开头体重迅猛下降，然后下降越来越少。
从降低体重来说，是极低碳水饮食降低更多（约1.7 vs 1.1公斤）。
但是，高碳低脂膳食几乎没有减少肌肉重量。而低碳高脂饮食后，肌肉流失超过1.5公斤。
高碳低脂膳食组的脂肪下降了约0.7公斤，而低碳高脂组的体脂降低很少，体重下降主要来自肌肉流失。
检测发现，低碳高脂组的尿酸、尿素氮和血氨水平都明显上升了，这也侧面印证了肌肉分解的情况。而高碳低脂组的尿酸、尿素氮和血氨水平几乎没变化。
从血糖水平来看，高碳低脂饮食开头有上升，然后稳定下来；而低碳高脂饮食变化不太大（本来也没吃什么碳水化合物嘛）。
和实验前相比，高碳低脂组的胰岛素分泌量还变小了（用C肽评价），说明吃了这么多碳水化合物，居然胰岛素敏感度还上升了！
低脂高碳组呢，胰岛素分泌下降更多。
但是，做个葡萄糖耐量实验，就发现了真相——
高碳低脂组的葡萄糖耐量好！高脂低碳组明显是葡萄糖耐量受损了。同样的葡萄糖吃进去，无论是平均葡萄糖水平，还是2小时葡萄糖水平，都是高碳低脂组的更低。出现葡萄糖耐量不合格的人，也是高脂低碳组要多（9人 vs 3人）。（原本在实验之前糖耐量都是合格的）。
换句话说，不吃碳水，反而会造成葡萄糖耐量下降。（是身体代谢葡萄糖的能力用进废退？还是因为肌肉的损失？）
此外，高脂低碳组还出现了其他不太理想的变化：
血尿酸水平升高了。这是生酮饮食的一个常见副作用，一点都不意外。
游离脂肪酸水平升高了。支链氨基酸水平升高了。按以往研究证据，这两个指标都与胰岛素抵抗风险有关联。
此外，高脂低碳后，三碘甲状腺原氨酸（T3）下降了，促甲状腺激素（TSH）水平上升了。而高碳低脂组的T3没变化，TSH还略有下降。
高碳低脂饮食的其他优点包括：总胆固醇（TC）水平下降了，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平下降了，是高密度小颗粒致病性强的LDL-c组分下降了。炎症指标CRP也显著下降了。
唯一不良结果，就是甘油三酯水平略有上升。
可能大家有点看累了。我简单总结一下：
对没有重大疾病、消化吸收功能正常、超重肥胖的年轻人来说，基于植物性饮食、天然食物、大量膳食纤维的超高碳水化合物超低脂肪膳食，对健康减脂是有益的，安全性高，无损胰岛素敏感性，对降低血胆固醇水平有帮助。
而极低碳水化合物极高脂肪的生酮饮食，是有一定代谢风险的。降低胰岛素敏感性，增加血尿酸水平，容易造成肌肉流失。
细读文献就能感觉出来，研究人员多少是有点预设立场的。因为，凡是有关极低碳水饮食的负面结果，以及有关高碳水饮食的正面结果，他们要么是轻描淡写，甚至连图表都不做，隐藏在文字当中；要么就是虽然列出了结果，但略过不谈，不去深入讨论。
所以，看营养学的研究文献，仅仅看摘要、看科学新闻报道，是不行的......要仔细看数据，看实验细节，带着独立思考去理解和分析实验结果。
这个研究发表于Nature Medicine上（2021, vol. 27, 344-353）。
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