【生吃西兰花抗癌？真的！】特别值得一提的，5月17日《Science》杂志发表了一篇最新研究，其中提到西兰花中天然存在化合物，能有效抑制实验室患癌动物的肿瘤生长。

肿瘤本质上是基因病。

多种环境和遗传致癌因素引发DNA损害，激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，引起基因表达水平的异常，经过漫长多阶段的演进过程，形成了恶性肿瘤。

PTEN基因是与肿瘤发生关系密切的抑癌基因，其编码的蛋白在细胞周期调控及细胞快速生长抑制中起着重要的作用。大量研究显示，癌细胞中的PTEN活性明显降低，因此，恢复PTEN活性是相关癌症治疗的关键。

为了找到这一问题的答案，贝斯以色列女执事医疗中心的Pier Paolo Pandolfi博士和他的同事在癌症易感小鼠模型和人类细胞中进行一系列的实验，通过免疫沉淀和质谱分析，发现了一种叫做WWP1的基因会产生一种酶（E3泛素连接酶），抑制PTEN的抑癌活性。

抑制了WWP1产生的这个酶是不是就解除了对PTEN的抑制呢？

研究小组通过分析这种酶的物理形状，发现一种名为吲哚-3-甲醇(I3C)的小分子可能是抑制WWP1致癌作用的关键。而I3C是西兰花及其十字花科亲戚中的非常常见一种成分。随后，Pandolfi及其同事通过给癌症易感小鼠模型施用I3C。一个月试验发现，肿瘤体积显著缩小。

也就是说，I3C是真的能抑制癌症的！因为I3C可以抑制WWP1对PTEN的泛素化修饰，从而让PTEN回到它应出现的部位，实行它应有的抑癌功能。

看到这里，有的朋友一定已经按耐不住了，我要去买西兰花！！！

且慢，食物含抗癌物质 ≠食物抗癌，所以各位不要马上冲到菜市场去买西兰花，因为该研究的第一作者Yu-Ru Lee博士也指出，如果要按等量换算，要达到潜在的抗癌效果，每天大概要吃将近6斤十字花科蔬菜，而且，是生吃！这显然门槛有点高了。现在，咱们先在饭菜中增加些蔬菜、水果，坐等科学家的好消息吧！#肺癌[超话]##早安[超话]#

【拯救抑癌基因PTEN】今天的《科学》杂志发表一篇哈佛大学科学家激活抑癌基因PTEN的文章。作者发现最难成药的靶点之一PTEN可以通过抑制一个叫做WWP1的E3连接酶激活。原来WWP1可以在著名致癌基因MYC的指令下把PTEN的K27泛素化，这个泛素化虽然没有令PTEN被降解、但抑制了PTEN的二聚和在细胞膜的融合而令其失去活性，从而失去了对PI3K-AKT通路的抑制能力、导致肿瘤发生。更不可思议的是虽然PTEN不可一世、是最难成药靶点之一，但WWP1很容易通过小分子抑制。一个在十字科类蔬菜如菜花、西兰花中常见的简单化合物3-吲哚苄醇（I3C）可以高强度与WWP1结合（450 nM），在细胞实验中抑制PTEN的K27泛素化但对其它赖氨酸泛素化无影响、并增加PTEN的细胞膜蓄积。每周三次给药20mpk的I3C抑制高MYC小鼠的前列腺癌增长、抑制PTEN泛素化和PI3K通路活性。这个剂量的血药浓度（387 nM）与Kd相当，说明可能不是通过脱靶活性起效。

【药源解析】：PTEN难成药不仅因为是个磷酸酶、还因为本身是抑癌基因因此需要活化，这对小分子药物来说非常困难，这通常是基因疗法才能做到的事情。有些受体因为演化压力很容易激活、尤其是检测威胁信号的受体，但小分子激活酶活性很难、一个与代谢有关的AMPK激活剂曾是一个热门项目。PTEN在很多常见肿瘤如前列腺癌、乳腺癌、肝癌部分失活，但如果完全失活肿瘤也无法增长。所以多数肿瘤都有PTEN，这令这个围魏救赵的间接激活策略更加可行。WWP1也在很多肿瘤过度表达，虽然对维持PI3K-AKT这条关键通路功能很重要但敲除WWP1的小鼠除了个头较小外没有严重功能障碍。PTEN过度表达动物也没有严重生理缺陷，除了抵御肿瘤增长外还似乎延长小鼠寿命，所以抑制WWP1耐受性应该不错。

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