高脂血症常用中药处方：
（注：以下方药要经中医四诊辩证方可服用）
【概要】高脂血症系指血脂浓度超过正常范围的代谢性疾病。由于血浆内脂质大部分与蛋白质相结合，因而也可将本病称为高脂蛋白血症。血脂包括类脂质及脂肪，类脂质如胆固醇、磷脂等；脂肪主要是甘油三酯和游离脂肪酸等。本症是导致冠心病、脑血管病的主要危险因素，因此，积极防治高脂血症是降低心脑血管的关键，受到了人们的普遍关注。
本症早期可无任何临床症状，也可出现头晕胀痛、腹胀和肢体沉重等；部分患者形体肥胖或超重，伴有高血压和（或）动脉粥样硬化等。
中医认为本病主因痰湿内盛、痰瘀交阻、脾肾阳虚、肝肾阴虚所致，治宜补益肝肾、健脾利湿、活血化瘀、祛痰消食，合理选择相应的中药。
处方1白金丸【方药与用法】白矾3份，川郁金7份；上药研细末，和匀后，制成约3g的药丸；治疗时每次6g口服，每日3次，连服20天为1疗程，以服药2〜3个疗程为宜。【功能与主治】祛痰，行气，解郁；主治高脂血症和肥胖症。【简释】此方源自《普济本事方》和《外科全集》。前者记栽白矾、郁金用量为3:7，主要用于癫狂、喉风、乳蛾等病；后者记栽白矾、郁金用量为1:1。方中白矾主要成分是硫酸钾铝，能起收敛作用，故可抑制胆固醇等脂质经由肠道吸收；郁金具有消炎利胆作用，能促进胆固醇代谢产物胆酸等经由肠道排泄，从而发挥有效降脂治疗作用。
处方2山菊参饮【方药与用法】山楂、菊花、丹参各10g。上药加水煎煮，代茶饮用；每日1剂，连服30剂为1疗程，连服3个月生效。服药期间宜配合运动疗法，每日分早、晚各自由运动30min。【功能与主治】消食化瘀；主治高脂血症。
处方3大黄冲剂【方药与用法】单味大黄适量；上药研为细末、过筛，分成每包重6g，治疗时每日1包，于临睡前冲服即可，连用60天为1疗程。【功能与主治】清热，化瘀，降脂；适用于高脂血症的防治。【简释】单味大黄应用，能够治疗高脂血症，即使应用剂量不尽相同，也同样可产生相应的疗效。例如，给予生大黄粉每次〇.5g口服，每日1〜2次，治疗1个月后，甘油三酯平均降低0.99mmol/L、总胆固醇平均降低1.26mmol/L，继续服药至2个月以后的疗效更好；另有人观察报道，可应用大黄醇提取物制成药片，每片含有生药0.25g，每日早晨3片口服；连续服药3周后，仍可能使高脂血症者的甘油三酯和β-脂蛋白显著下降。
处方4调脂汤【方药与用法】丹参30g，泽泻、枸杞子各25g，柴胡、山楂、甘草各15g，红花10g；每剂水煎2次，分2次口服，每日1剂。患者气虚时，宜加黄芪、黄精；肝肾阴虚时，可加何首乌、生地黄；若有痰湿内阻，须加茵陈、石菖蒲；发生肝阳上亢，应加用决明子、钩藤同煎口服。【功能与主治】化瘀降脂，养血疏肝；主治高脂血症。
处方5健脾降脂汤【方药与用法】生山楂24g，党参、茯苓、茵陈各12g，白术、苍术、虎杖、僵蚕各10g，大黄6g。上药加水煎2次，分3次口服，每日1剂。若发生肝阳上亢，宜加菊花、决明子；出现肝肾阴亏时，可加枸杞子、制首乌；瘀血明显时，宜加入红花和丹参同煎。【功能与主治】健脾利湿，消食导滞；主治高脂血症。
处方6降脂胶囊【方药与用法】泽泻、山楂、丹参、玉竹各适量；上药须按2:2:1:1组方，研末制成口服丸药，每粒含生药0.3g。。.治疗时，每次3〜4粒口服，每日3次。【功能与主治】利水消食，活血散瘀；适用于高脂血症的防治。【简释】泽泻为中药降血脂的首选中药之一，其提取物具有显著降低胆固醇水平的作用，常在服药第2周起效，能坚持治疗2个月以上的降脂作用最明显，其临床疗效则优于单味山楂的治疗效果。
处方7优降脂片【方药与用法】何首乌、山楂、决明子、五灵脂各等分；上药共研粉，制成片剂或口服胶囊，每片（粒）约含生药0.3g；治疗时，每次4片口服；每日3次，连服30天为1疗程，以治疗2个疗程为宜。【功能与主治】补益肝肾，化瘀消食；主治高脂血症。【简释】本方何首乌具有降低血脂及抗动脉硬化的作用，单味药也可治疗高脂血症和动脉粥样硬化，使用剂量为每次9〜15g，每日3次，连用3个月为1疗程，2〜3疗程的疗效明显。
处方8降脂汤【方药与用法】何首乌15g，枸杞子10g，决明子30g。上药加水煎2次，分2次口服，每日1剂。【功能与主治】补肝养血，润肠通便；主治高脂血症。【简释】方中重用决明子达30g，此药含有多种蒽醌类衍生物，现经实验研究证明，决明子煎剂口服能产生良好的降血脂作用。尽管决明子对血清总胆固醇含量的影响较小，但此药能显著升高血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C)含量，而且还有利于改善体内胆固醇的分布状况，预防动脉粥样化症。但须注意决明子长期使用可使血压微升。
处方9楂泽决明降脂方【方药与用法】山楂24g，泽泻18g，决明子15g，虎杖10g，三七3g。上药加水煎2次，分2次口服，每日1剂。气虚者，宜加党参、黄芪；气滞者，宜加降香、莪术；痰热内阻者，可加全瓜蒌、陈皮、枳壳、大黄、茵陈；肝肾阴虚者，应加何首乌、楮实子、当归、麦冬、白芍；肝阳上亢者，须加用钩藤、珍珠母等同煎口服。【功能与主治】活血化瘀，清热利湿；主治高脂血症，证属痰瘀者。
处方10利胆降脂汤【方药与用法】柴胡15g，决明子、生山楂各12g，生大黄10g。上药加水煎2次，分2次口服，每日1剂。脾虚痰湿者，可加制半夏、陈皮；气滞血瘀者，可加川芎、当归；食积明显者，须加入炒麦芽、鸡内金同煎。【功能与主治】此方能疏肝利胆，化瘀通便；主治高脂血症。 https://t.cn/RJLVdNv
（注：以下方药要经中医四诊辩证方可服用）
【概要】高脂血症系指血脂浓度超过正常范围的代谢性疾病。由于血浆内脂质大部分与蛋白质相结合，因而也可将本病称为高脂蛋白血症。血脂包括类脂质及脂肪，类脂质如胆固醇、磷脂等；脂肪主要是甘油三酯和游离脂肪酸等。本症是导致冠心病、脑血管病的主要危险因素，因此，积极防治高脂血症是降低心脑血管的关键，受到了人们的普遍关注。
本症早期可无任何临床症状，也可出现头晕胀痛、腹胀和肢体沉重等；部分患者形体肥胖或超重，伴有高血压和（或）动脉粥样硬化等。
中医认为本病主因痰湿内盛、痰瘀交阻、脾肾阳虚、肝肾阴虚所致，治宜补益肝肾、健脾利湿、活血化瘀、祛痰消食，合理选择相应的中药。
处方1白金丸【方药与用法】白矾3份，川郁金7份；上药研细末，和匀后，制成约3g的药丸；治疗时每次6g口服，每日3次，连服20天为1疗程，以服药2〜3个疗程为宜。【功能与主治】祛痰，行气，解郁；主治高脂血症和肥胖症。【简释】此方源自《普济本事方》和《外科全集》。前者记栽白矾、郁金用量为3:7，主要用于癫狂、喉风、乳蛾等病；后者记栽白矾、郁金用量为1:1。方中白矾主要成分是硫酸钾铝，能起收敛作用，故可抑制胆固醇等脂质经由肠道吸收；郁金具有消炎利胆作用，能促进胆固醇代谢产物胆酸等经由肠道排泄，从而发挥有效降脂治疗作用。
处方2山菊参饮【方药与用法】山楂、菊花、丹参各10g。上药加水煎煮，代茶饮用；每日1剂，连服30剂为1疗程，连服3个月生效。服药期间宜配合运动疗法，每日分早、晚各自由运动30min。【功能与主治】消食化瘀；主治高脂血症。
处方3大黄冲剂【方药与用法】单味大黄适量；上药研为细末、过筛，分成每包重6g，治疗时每日1包，于临睡前冲服即可，连用60天为1疗程。【功能与主治】清热，化瘀，降脂；适用于高脂血症的防治。【简释】单味大黄应用，能够治疗高脂血症，即使应用剂量不尽相同，也同样可产生相应的疗效。例如，给予生大黄粉每次〇.5g口服，每日1〜2次，治疗1个月后，甘油三酯平均降低0.99mmol/L、总胆固醇平均降低1.26mmol/L，继续服药至2个月以后的疗效更好；另有人观察报道，可应用大黄醇提取物制成药片，每片含有生药0.25g，每日早晨3片口服；连续服药3周后，仍可能使高脂血症者的甘油三酯和β-脂蛋白显著下降。
处方4调脂汤【方药与用法】丹参30g，泽泻、枸杞子各25g，柴胡、山楂、甘草各15g，红花10g；每剂水煎2次，分2次口服，每日1剂。患者气虚时，宜加黄芪、黄精；肝肾阴虚时，可加何首乌、生地黄；若有痰湿内阻，须加茵陈、石菖蒲；发生肝阳上亢，应加用决明子、钩藤同煎口服。【功能与主治】化瘀降脂，养血疏肝；主治高脂血症。
处方5健脾降脂汤【方药与用法】生山楂24g，党参、茯苓、茵陈各12g，白术、苍术、虎杖、僵蚕各10g，大黄6g。上药加水煎2次，分3次口服，每日1剂。若发生肝阳上亢，宜加菊花、决明子；出现肝肾阴亏时，可加枸杞子、制首乌；瘀血明显时，宜加入红花和丹参同煎。【功能与主治】健脾利湿，消食导滞；主治高脂血症。
处方6降脂胶囊【方药与用法】泽泻、山楂、丹参、玉竹各适量；上药须按2:2:1:1组方，研末制成口服丸药，每粒含生药0.3g。。.治疗时，每次3〜4粒口服，每日3次。【功能与主治】利水消食，活血散瘀；适用于高脂血症的防治。【简释】泽泻为中药降血脂的首选中药之一，其提取物具有显著降低胆固醇水平的作用，常在服药第2周起效，能坚持治疗2个月以上的降脂作用最明显，其临床疗效则优于单味山楂的治疗效果。
处方7优降脂片【方药与用法】何首乌、山楂、决明子、五灵脂各等分；上药共研粉，制成片剂或口服胶囊，每片（粒）约含生药0.3g；治疗时，每次4片口服；每日3次，连服30天为1疗程，以治疗2个疗程为宜。【功能与主治】补益肝肾，化瘀消食；主治高脂血症。【简释】本方何首乌具有降低血脂及抗动脉硬化的作用，单味药也可治疗高脂血症和动脉粥样硬化，使用剂量为每次9〜15g，每日3次，连用3个月为1疗程，2〜3疗程的疗效明显。
处方8降脂汤【方药与用法】何首乌15g，枸杞子10g，决明子30g。上药加水煎2次，分2次口服，每日1剂。【功能与主治】补肝养血，润肠通便；主治高脂血症。【简释】方中重用决明子达30g，此药含有多种蒽醌类衍生物，现经实验研究证明，决明子煎剂口服能产生良好的降血脂作用。尽管决明子对血清总胆固醇含量的影响较小，但此药能显著升高血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C)含量，而且还有利于改善体内胆固醇的分布状况，预防动脉粥样化症。但须注意决明子长期使用可使血压微升。
处方9楂泽决明降脂方【方药与用法】山楂24g，泽泻18g，决明子15g，虎杖10g，三七3g。上药加水煎2次，分2次口服，每日1剂。气虚者，宜加党参、黄芪；气滞者，宜加降香、莪术；痰热内阻者，可加全瓜蒌、陈皮、枳壳、大黄、茵陈；肝肾阴虚者，应加何首乌、楮实子、当归、麦冬、白芍；肝阳上亢者，须加用钩藤、珍珠母等同煎口服。【功能与主治】活血化瘀，清热利湿；主治高脂血症，证属痰瘀者。
处方10利胆降脂汤【方药与用法】柴胡15g，决明子、生山楂各12g，生大黄10g。上药加水煎2次，分2次口服，每日1剂。脾虚痰湿者，可加制半夏、陈皮；气滞血瘀者，可加川芎、当归；食积明显者，须加入炒麦芽、鸡内金同煎。【功能与主治】此方能疏肝利胆，化瘀通便；主治高脂血症。 https://t.cn/RJLVdNv
股骨颈骨折 fracture of femoral neck
股骨颈骨折是指股骨头下到股骨颈基底的骨折，多属于囊内骨折，好发于中、老年人。大多数患者存在骨质疏松，摔倒、扭伤等轻微暴力即可导致股骨颈骨折，容易发生骨折不愈合和股骨头坏死。股骨颈骨折患者通常伴有心血管疾病、肺部疾病、糖尿病、骨质疏松和营养不良等情况，需引起重视。青壮年患者出现股骨颈骨折所需暴力大，主要由高能量创伤引起，血供损伤程度重，股骨头缺血坏死的发生率也高。
临床病例
患者女，5 8 岁，“跌倒后右髋疼痛伴活动受限8 小时”入院。查体：血压180/105mmHg，右髋关节无红肿，右下肢较健侧短5mm，轻度外旋，右髋部前方压痛（+），右下肢轴向叩击痛（+），双下肢感觉正常。
【问题1】 通过病史及查体患者目前的初步诊断及处理。
思路1：患者为老年绝经后女性，跌倒后致髋部疼痛，肢体短缩外旋畸形，关节活动受限，需首先考虑诊断常见的髋部骨折：股骨颈及股骨转子间骨折。同时全面的查体排除是否存在合并其他部位损伤，通过行骨盆正位及右髋正侧位X 线检查明确诊断。对患者行右下肢皮肤牵引及丁字鞋制动，缓解疼痛。
知识点
股骨颈骨折的诊治要点
1.好发于中老年人，常合并有骨质疏松等内科疾病，轻微暴力即导致骨折。
2.无移位骨折患肢没有明显畸形，移位骨折存在患肢短缩、外旋畸形。
3.保守治疗长期卧床，易发生肺部感染、压疮、深静脉血栓等并发症。
4.骨折不愈合和股骨头缺血坏死率高。
思路2：通过影像学检查明确股骨颈骨折的临床分型，制订相应的诊疗计划，通常进行X 线片检查即可明确诊断。患者右股骨颈骨折明确，需进一步根据骨折解剖部位、骨折线方向及骨折移位程度进临床分型分型（图3-8-56）。
图3-8-56 股骨颈骨折术前X线片
知识点
股骨颈骨折常用的临床分型
1.按骨折部位分型
（1）头下骨折：骨折线位于股骨头与股骨颈的交界处。骨折后股骨头游离，同时股骨头血供大部分中断，因此骨折愈合困难，容易发生股骨头坏死。
（2）经颈型骨折：这类骨折由于剪力大、骨折不稳，远折端通常向上移位，骨折移位和移位造成的关节囊、滑膜扭曲、牵拉，会引起股骨头的血供受损，从而产生骨折不易愈合和股骨头坏死。
（3）基底部骨折：骨折线位于股骨颈与大转子之间，由于骨折两端的血液循环良好，骨折容易愈合，不易发生股骨头坏死。
2.骨折线角度分型 按照骨折线与水平线的夹角（Pauwels 角）将股骨颈骨折分为3型：Ⅰ型骨折线与水平线夹角≤30°；Ⅱ型夹角30°～50°；Ⅲ型夹角＞50°。夹角越大，即骨折线越垂直，骨折端受到剪切应力增大，骨折越不稳定，不愈合率随之增加。由于该分型要求股骨颈与X 线片平行，多数患者由于疼痛不能很好的合作，导致结果不准确，目前较少使用。
3.Garden 分型 Garden 根据骨折移位程度，将股骨颈骨折分为4 型（图3-8-57）。
图3-8-57 股骨颈骨折Garden分型
Ⅰ型：不全骨折，股骨颈下方骨小梁完整，该型包括所谓“外展嵌插骨折”。
Ⅱ型：完全骨折，但无移位。
Ⅲ型：完全骨折，部分移位，该型骨折X 线片上可以看到骨折远端上移、外旋，股骨头常后倾，骨折端尚有部分接触。
Ⅳ型：完全骨折，完全移位，该型骨折X 线片上表现为骨折断端完全无接触，而股骨头与髋臼相对关系正常。
Garden 分型从Ⅰ型至Ⅳ型，股骨颈骨折严重程度递增，不愈合率与股骨头缺血坏死率也随之增加，因此在国际上广泛应用。
根据患者的X 线片，其股骨颈骨折属于经颈型股骨颈骨折，PauwelsⅡ型、Garden 分型Ⅲ型。【问题2】 该患者的临床治疗方案及预后。
思路1：不同年龄、不同类型的股骨颈骨折有着不同的治疗方案，在临床工作中，一般通过对患者全身情况、年龄、骨折临床分型等多个方面的评估，选择最适合的治疗方式。
知识点
股骨颈骨折的外科治疗原则
GardenⅠ型、Ⅱ型无移位或外展嵌插骨折，可采用非手术治疗，将患肢置于轻度外展位，皮肤牵引或丁字鞋固定，3 个月下地逐步负重。这些患者年龄比较大，长期卧床容易发生肺部感染、压疮、深静脉血栓等并发症，而且临床上常出现部分稳定骨折转变成移位骨折，因此，除绝对手术禁忌证外，多主张内固定术治疗，利于患者康复。
知识点
手术治疗的选择
1.内固定术
（1）适应证：没有髋关节伴发疾病、能获得良好复位与固定，且能够耐受手术的所用股骨颈骨折。具体包括：①GardenⅠ型、Ⅱ型骨折，年龄不超过65 岁的GardenⅢ、Ⅳ型，髋关节不存在骨关节炎、股骨头坏死等病变；②移位型骨折、年龄大且全身情况差，合并重要脏器功能障碍不能耐受关节置换手术者。
（2）不同内固定的选择原则
1）空心加压螺钉内固定：3 枚平行螺纹钉是股骨颈骨折的标准做法。闭合复位成功后，通常采用3 枚平行空心螺钉内固定，螺纹要过骨折线，3 枚螺钉呈三角形植入，多数主张倒三角形具有良好的生物力学性能，下方螺钉和后方螺钉应该距离股骨颈皮质3mm 以内固定最为牢固。
2）多针内固定：该方法有多个固定轴心，能有效地控制股骨头的旋转剪应力，并有加压固定作用。具有针细破坏血供少、操作简单的优点。
3）滑动式钉板系统：为髓外内固定装置，其内固定作用与空心螺钉相似，但有外侧固定于皮质的接骨板，比空心钉坚固，更适合于骨折线比较垂直的内收型骨折、股骨颈后方皮质受损严重的骨折，通常在髋螺钉上方平行增加1 枚加压螺纹钉，防止旋转。
2.人工股骨头置换术
适应证：70～75 岁以上GardenⅢ型、Ⅳ型，尤其是有多种合并疾病，行全髋关节置换手术风险较高。如果髋关节外伤前存在原有疾病影响关节功能者，理论上应该行全髋置换手术，需要综合评估手术风险。
3.人工全髋关节置换术
适应证：年龄在65～75 岁之间的GardenⅢ型、Ⅳ型，健康状况能够耐受手术，对于术前髋关节存在影响关节功能的病变，如股骨头坏死、先天性髋关节脱位等，可以不考虑年龄的限制。
4.带血运的骨瓣植骨内固定术 适用于青壮年股骨颈陈旧性股骨颈骨折，能提高骨折愈合率和降低股骨头缺血坏死率。常用的有缝匠肌蒂髂骨瓣植骨术和旋髂深动脉髂骨瓣植骨术。
该患者年龄未超过65 岁，全身状况尚可，骨折的临床分型为GardenⅢ型，所以手术医师选择了骨折闭合复位空心加压螺钉内固定治疗骨折，术后复位良好（图3-8-58）。
图3-8-58 股骨颈骨折术后X线片
思路2：股骨颈的血供特点决定了股骨颈骨折特别是有移位的骨折，术后可能出现骨不连及股骨头缺血坏死等并发症，需在术前向患者及家属充分交代清楚。
知识点
股骨头的血供特点
1.支持带血管 股动脉或股深动脉发出旋股内、旋股外侧动脉，在股骨颈基底部形成动脉环，发出4 条颈升动脉，其中由旋股内血管发出的骺外侧动脉供应股骨头大部分血供，是最主要的血管分支，供应股骨头外上方为主。在股骨颈骨折移位时该动脉易发生损伤。
2.股骨干滋养动脉 只供应到股骨颈，与股骨头血管相互吻合较少。
3.股骨头圆韧带动脉 来源于闭孔动脉，一般供给股骨头凹窝部分周围少部分血供，老年人此动脉多已闭塞。
知识点
股骨颈骨折最常见的并发症是股骨头缺血坏死和骨折不愈合
1.股骨头缺血坏死 发生率从8%～40%不等，股骨头缺血坏死与患者年龄、股骨头的血供、骨折移位程度、手术时间以及复位的效果等因素有关，其中股骨头的血供状态是关键因素。根据Garden 分型，结合SPECT/CT、动态MRI、激光超声多普勒等手段检测股骨颈骨折后股骨头的血供状态，从而评估股骨头缺血坏死的风险，有利于手术决策和早期干预。
2.骨折不愈合 随着内固定技术的进步，股骨颈骨折后骨不连已经比较少了，骨不连的发生与血供、骨折复位质量、骨质疏松的程度、骨折断端的粉碎程度有关。需要重视骨折复位质量、恰当的内固定方法，如果不能获得可靠的复位固定，应该选择人工关节置换。
【诊疗流程】
股骨颈骨折是指股骨头下到股骨颈基底的骨折，多属于囊内骨折，好发于中、老年人。大多数患者存在骨质疏松，摔倒、扭伤等轻微暴力即可导致股骨颈骨折，容易发生骨折不愈合和股骨头坏死。股骨颈骨折患者通常伴有心血管疾病、肺部疾病、糖尿病、骨质疏松和营养不良等情况，需引起重视。青壮年患者出现股骨颈骨折所需暴力大，主要由高能量创伤引起，血供损伤程度重，股骨头缺血坏死的发生率也高。
临床病例
患者女，5 8 岁，“跌倒后右髋疼痛伴活动受限8 小时”入院。查体：血压180/105mmHg，右髋关节无红肿，右下肢较健侧短5mm，轻度外旋，右髋部前方压痛（+），右下肢轴向叩击痛（+），双下肢感觉正常。
【问题1】 通过病史及查体患者目前的初步诊断及处理。
思路1：患者为老年绝经后女性，跌倒后致髋部疼痛，肢体短缩外旋畸形，关节活动受限，需首先考虑诊断常见的髋部骨折：股骨颈及股骨转子间骨折。同时全面的查体排除是否存在合并其他部位损伤，通过行骨盆正位及右髋正侧位X 线检查明确诊断。对患者行右下肢皮肤牵引及丁字鞋制动，缓解疼痛。
知识点
股骨颈骨折的诊治要点
1.好发于中老年人，常合并有骨质疏松等内科疾病，轻微暴力即导致骨折。
2.无移位骨折患肢没有明显畸形，移位骨折存在患肢短缩、外旋畸形。
3.保守治疗长期卧床，易发生肺部感染、压疮、深静脉血栓等并发症。
4.骨折不愈合和股骨头缺血坏死率高。
思路2：通过影像学检查明确股骨颈骨折的临床分型，制订相应的诊疗计划，通常进行X 线片检查即可明确诊断。患者右股骨颈骨折明确，需进一步根据骨折解剖部位、骨折线方向及骨折移位程度进临床分型分型（图3-8-56）。
图3-8-56 股骨颈骨折术前X线片
知识点
股骨颈骨折常用的临床分型
1.按骨折部位分型
（1）头下骨折：骨折线位于股骨头与股骨颈的交界处。骨折后股骨头游离，同时股骨头血供大部分中断，因此骨折愈合困难，容易发生股骨头坏死。
（2）经颈型骨折：这类骨折由于剪力大、骨折不稳，远折端通常向上移位，骨折移位和移位造成的关节囊、滑膜扭曲、牵拉，会引起股骨头的血供受损，从而产生骨折不易愈合和股骨头坏死。
（3）基底部骨折：骨折线位于股骨颈与大转子之间，由于骨折两端的血液循环良好，骨折容易愈合，不易发生股骨头坏死。
2.骨折线角度分型 按照骨折线与水平线的夹角（Pauwels 角）将股骨颈骨折分为3型：Ⅰ型骨折线与水平线夹角≤30°；Ⅱ型夹角30°～50°；Ⅲ型夹角＞50°。夹角越大，即骨折线越垂直，骨折端受到剪切应力增大，骨折越不稳定，不愈合率随之增加。由于该分型要求股骨颈与X 线片平行，多数患者由于疼痛不能很好的合作，导致结果不准确，目前较少使用。
3.Garden 分型 Garden 根据骨折移位程度，将股骨颈骨折分为4 型（图3-8-57）。
图3-8-57 股骨颈骨折Garden分型
Ⅰ型：不全骨折，股骨颈下方骨小梁完整，该型包括所谓“外展嵌插骨折”。
Ⅱ型：完全骨折，但无移位。
Ⅲ型：完全骨折，部分移位，该型骨折X 线片上可以看到骨折远端上移、外旋，股骨头常后倾，骨折端尚有部分接触。
Ⅳ型：完全骨折，完全移位，该型骨折X 线片上表现为骨折断端完全无接触，而股骨头与髋臼相对关系正常。
Garden 分型从Ⅰ型至Ⅳ型，股骨颈骨折严重程度递增，不愈合率与股骨头缺血坏死率也随之增加，因此在国际上广泛应用。
根据患者的X 线片，其股骨颈骨折属于经颈型股骨颈骨折，PauwelsⅡ型、Garden 分型Ⅲ型。【问题2】 该患者的临床治疗方案及预后。
思路1：不同年龄、不同类型的股骨颈骨折有着不同的治疗方案，在临床工作中，一般通过对患者全身情况、年龄、骨折临床分型等多个方面的评估，选择最适合的治疗方式。
知识点
股骨颈骨折的外科治疗原则
GardenⅠ型、Ⅱ型无移位或外展嵌插骨折，可采用非手术治疗，将患肢置于轻度外展位，皮肤牵引或丁字鞋固定，3 个月下地逐步负重。这些患者年龄比较大，长期卧床容易发生肺部感染、压疮、深静脉血栓等并发症，而且临床上常出现部分稳定骨折转变成移位骨折，因此，除绝对手术禁忌证外，多主张内固定术治疗，利于患者康复。
知识点
手术治疗的选择
1.内固定术
（1）适应证：没有髋关节伴发疾病、能获得良好复位与固定，且能够耐受手术的所用股骨颈骨折。具体包括：①GardenⅠ型、Ⅱ型骨折，年龄不超过65 岁的GardenⅢ、Ⅳ型，髋关节不存在骨关节炎、股骨头坏死等病变；②移位型骨折、年龄大且全身情况差，合并重要脏器功能障碍不能耐受关节置换手术者。
（2）不同内固定的选择原则
1）空心加压螺钉内固定：3 枚平行螺纹钉是股骨颈骨折的标准做法。闭合复位成功后，通常采用3 枚平行空心螺钉内固定，螺纹要过骨折线，3 枚螺钉呈三角形植入，多数主张倒三角形具有良好的生物力学性能，下方螺钉和后方螺钉应该距离股骨颈皮质3mm 以内固定最为牢固。
2）多针内固定：该方法有多个固定轴心，能有效地控制股骨头的旋转剪应力，并有加压固定作用。具有针细破坏血供少、操作简单的优点。
3）滑动式钉板系统：为髓外内固定装置，其内固定作用与空心螺钉相似，但有外侧固定于皮质的接骨板，比空心钉坚固，更适合于骨折线比较垂直的内收型骨折、股骨颈后方皮质受损严重的骨折，通常在髋螺钉上方平行增加1 枚加压螺纹钉，防止旋转。
2.人工股骨头置换术
适应证：70～75 岁以上GardenⅢ型、Ⅳ型，尤其是有多种合并疾病，行全髋关节置换手术风险较高。如果髋关节外伤前存在原有疾病影响关节功能者，理论上应该行全髋置换手术，需要综合评估手术风险。
3.人工全髋关节置换术
适应证：年龄在65～75 岁之间的GardenⅢ型、Ⅳ型，健康状况能够耐受手术，对于术前髋关节存在影响关节功能的病变，如股骨头坏死、先天性髋关节脱位等，可以不考虑年龄的限制。
4.带血运的骨瓣植骨内固定术 适用于青壮年股骨颈陈旧性股骨颈骨折，能提高骨折愈合率和降低股骨头缺血坏死率。常用的有缝匠肌蒂髂骨瓣植骨术和旋髂深动脉髂骨瓣植骨术。
该患者年龄未超过65 岁，全身状况尚可，骨折的临床分型为GardenⅢ型，所以手术医师选择了骨折闭合复位空心加压螺钉内固定治疗骨折，术后复位良好（图3-8-58）。
图3-8-58 股骨颈骨折术后X线片
思路2：股骨颈的血供特点决定了股骨颈骨折特别是有移位的骨折，术后可能出现骨不连及股骨头缺血坏死等并发症，需在术前向患者及家属充分交代清楚。
知识点
股骨头的血供特点
1.支持带血管 股动脉或股深动脉发出旋股内、旋股外侧动脉，在股骨颈基底部形成动脉环，发出4 条颈升动脉，其中由旋股内血管发出的骺外侧动脉供应股骨头大部分血供，是最主要的血管分支，供应股骨头外上方为主。在股骨颈骨折移位时该动脉易发生损伤。
2.股骨干滋养动脉 只供应到股骨颈，与股骨头血管相互吻合较少。
3.股骨头圆韧带动脉 来源于闭孔动脉，一般供给股骨头凹窝部分周围少部分血供，老年人此动脉多已闭塞。
知识点
股骨颈骨折最常见的并发症是股骨头缺血坏死和骨折不愈合
1.股骨头缺血坏死 发生率从8%～40%不等，股骨头缺血坏死与患者年龄、股骨头的血供、骨折移位程度、手术时间以及复位的效果等因素有关，其中股骨头的血供状态是关键因素。根据Garden 分型，结合SPECT/CT、动态MRI、激光超声多普勒等手段检测股骨颈骨折后股骨头的血供状态，从而评估股骨头缺血坏死的风险，有利于手术决策和早期干预。
2.骨折不愈合 随着内固定技术的进步，股骨颈骨折后骨不连已经比较少了，骨不连的发生与血供、骨折复位质量、骨质疏松的程度、骨折断端的粉碎程度有关。需要重视骨折复位质量、恰当的内固定方法，如果不能获得可靠的复位固定，应该选择人工关节置换。
【诊疗流程】
(三)缓冲体系的作用
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
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