这个疫苗好啊。
日本顺天堂大学大学院医学研究科南野徹教授带领的团队发明了一种疫苗，
该疫苗可以帮助人体消除衰老细胞，
而这些衰老细胞直接与人体的老化和诸多疾病（如关节炎、糖尿病、动脉硬化等）相关。
该论文发表在学术杂志Nature Aging上。
现在抗衰是热的不行的行业，
很多大资金集中到这里。
期待有更多方便易行、物美价廉的惠民产品出现。 https://t.cn/RJqepsh
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【科学*医学】【日本科学家开发疫苗消除衰老细胞】
①日本科学家【开发出一种疫苗，】能清除衰老细胞（俗称僵尸细胞），这些细胞随着衰老慢慢积累，会损害附近的细胞，导致衰老相关疾病如动脉硬化。研究报告发表在上周的《Nature Aging》期刊上，对小鼠的试验显示僵尸细胞减少了，受动脉硬化影响的区域缩小了。衰老细胞指的是停止分裂但没有死亡的细胞，它们通过释放会导致炎症的化学物质损害附近的细胞。
②
【科学家发现新冠病毒如何逃逸免疫系统】
②德克萨斯农工大学医学院研究人员的【一项新发现】有望带来防止新冠病毒在人体内增殖的新疗法。新冠病毒如何逃逸免疫系统的机制目前仍然所知甚少。德克萨斯农工大学医学院和北海道大学的研究人员最近发现了一种重要机制，可解释新冠病毒如何逃逸免疫系统并在人体内复制的。【研究报告】发表在《自然通讯》期刊上。论文的主要作者、医学院的客座教授 Koichi Kobayashi 博士表示：“我们发现新冠病毒携带了一种抑制基因，可抑制免疫系统中的人类基因，对破坏受感染的细胞至关重要。”按常理说，人类免疫系统中的细胞可通过破坏受感染细胞让病毒无法复制，从而控制病毒感染。执行这一过程必不可少的基因【被称为 NLRC5】它调节主要组织相容性复合体（MHC）1类基因，此类基因创造了一条对提供抗病毒免疫至关重要的途径。Kobayashi 表示：“感染期间，NLRC5 基因的数量和活性会增加，以提高我们根除病毒的能力。我们发现新冠病毒之所以能如此容易地复制，是因为该病毒携带一种名为 ORF6 的抑制基因，这种基因可以抑制 NLRC5 的功能，从而抑制了 MHC1 类通路。”
①日本科学家【开发出一种疫苗，】能清除衰老细胞（俗称僵尸细胞），这些细胞随着衰老慢慢积累，会损害附近的细胞，导致衰老相关疾病如动脉硬化。研究报告发表在上周的《Nature Aging》期刊上，对小鼠的试验显示僵尸细胞减少了，受动脉硬化影响的区域缩小了。衰老细胞指的是停止分裂但没有死亡的细胞，它们通过释放会导致炎症的化学物质损害附近的细胞。
②
【科学家发现新冠病毒如何逃逸免疫系统】
②德克萨斯农工大学医学院研究人员的【一项新发现】有望带来防止新冠病毒在人体内增殖的新疗法。新冠病毒如何逃逸免疫系统的机制目前仍然所知甚少。德克萨斯农工大学医学院和北海道大学的研究人员最近发现了一种重要机制，可解释新冠病毒如何逃逸免疫系统并在人体内复制的。【研究报告】发表在《自然通讯》期刊上。论文的主要作者、医学院的客座教授 Koichi Kobayashi 博士表示：“我们发现新冠病毒携带了一种抑制基因，可抑制免疫系统中的人类基因，对破坏受感染的细胞至关重要。”按常理说，人类免疫系统中的细胞可通过破坏受感染细胞让病毒无法复制，从而控制病毒感染。执行这一过程必不可少的基因【被称为 NLRC5】它调节主要组织相容性复合体（MHC）1类基因，此类基因创造了一条对提供抗病毒免疫至关重要的途径。Kobayashi 表示：“感染期间，NLRC5 基因的数量和活性会增加，以提高我们根除病毒的能力。我们发现新冠病毒之所以能如此容易地复制，是因为该病毒携带一种名为 ORF6 的抑制基因，这种基因可以抑制 NLRC5 的功能，从而抑制了 MHC1 类通路。”
#健康管理##抗衰从18岁开始# 俗话说得好：千里之堤，溃于蚁穴。细胞衰老和个体衰老也有类似的关系，细胞衰老如同这蚁穴，个体衰老就好比千里之堤，我们对蚁穴导致千里大堤崩溃的过程了如指掌，但我们却不清楚细胞衰老是怎样导致个体衰老的？清理蚁穴可以阻止大堤的崩溃，那么清理衰老的细胞能否延缓衰老呢？
Senolytic之父James L. Kirkland于2021年10月07日发表的文章 “Strategies for targeting senescent cells in human disease”为我们解开了疑惑，他在文章中详细地描述了细胞衰老的标识、细胞衰老导致个体衰老的机制、清除衰老细胞的Senolytic疗法以及最新的临床进展。
该篇文章发表在Nature旗下的抗衰老专题的子刊Nature Aging上。小编在这里为大家揭秘细胞衰老与个人衰老之间那“纠缠不清”的关系，带大家了解Senolytic疗法的前沿进展以及可能存在的问题。
细胞衰老是什么？
细胞衰老最早由海夫利克于1961年提出，指的是一种细胞命运，最典型的特征是在应激条件下细胞的DNA停止复制，应激条件包括压力、辐射、端粒缩短（复制次数过多）等。
此外，细胞还会分泌出衰老相关分泌表型(SASP)，而SASP会诱导炎症，引发局部或全身的组织损伤。
衰老细胞的存在并非没有意义，它们会产生促进组织修复的细胞因子，防止伤口和器官在愈合过程中过度纤维化，此外，衰老细胞分泌的炎症细胞因子还能激活其邻近的细胞的OSKM基因(一种诱导体细胞变成干细胞的基因)表达，使得邻近细胞变成干细胞。
虽然衰老细胞具有一定的益处，但其有害影响远远超过益处，它存在于各种器官和系统，是引起各种疾病甚至导致死亡的“幕后推手”。
如何来判断一个细胞是衰老细胞呢？空口无凭是不行的，必须要用某种手段来衡量它，这就要涉及到细胞衰老的标识。目前最主要的特征是DNA复制的停滞、线粒体和溶酶体代谢异常以及细胞核的变化。
1.DNA复制的停滞
衰老细胞的p21和p16信号通路异常活跃，使得复制中必不可少的Rb蛋白失去活性，细胞无法开始进行DNA复制
2.线粒体和溶酶体的代谢异常
溶酶体中有一种水解酶叫β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)，它只在衰老细胞中表达催化β-半乳糖苷的水解。脂褐素是溶酶体消化不了所剩下的“垃圾”，随着细胞的衰老，脂褐素慢慢地沉积，我们常见的老年斑就是脂褐素造成的。衰老细胞中能量代谢容易发生紊乱，而线粒体是细胞的“能量工厂”，代谢紊乱后耗氧增加，产生了更多的自由基来破坏细胞。通过检测β-半乳糖苷酶活性、脂褐素浓度、线粒体功能等指标就可以鉴别衰老细胞。
3.细胞核的变化
细胞核中最典型的特征就是端粒了，端粒是用来稳定染色体末端结构的，当DNA每复制一次，端粒就会缩短一点。衰老细胞由于复制次数多，其端粒普遍较短。
细胞衰老的关键物质——SASP
SASP主要由数百个具有生物活性的小分子蛋白质(细胞因子)构成，由衰老细胞直接分泌或外泌体(一种囊泡)包裹分泌。
SASP不但是衰老细胞的分泌物，反过来它还会加速衰老。
年龄较大的人免疫力比较差，许多衰老细胞无法被免疫系统清除，就会分泌出SASP，而SASP会帮助衰老细胞对抗免疫系统的清除，这也进一步地导致了衰老细胞的积累。积累的衰老细胞会分泌更多的SASP，造成慢性炎症，促进免疫力持续下降。如此循环，衰老细胞会越来越多，加速了人体的衰老。
清除衰老细胞的疗法——Senolytic疗法
既然是衰老细胞引起了衰老，那么从理论上来讲清除衰老细胞就可以延缓衰老，科学家们根据这个思路开发出了Senolytic疗法，“seno”是衰老的意思，“lytic”是摧毁意思，直译是摧毁衰老，准确地来说就是摧毁衰老细胞。
Senolytic疗法的药物种类较少，包括达沙替尼和槲皮素（D+Q）、漆黄素等。由于Senolytic药物是一次性清除衰老细胞，因此不需要连续用药，一般是每隔一段时间，等衰老细胞积累起来再给药，这样效果更好。
下表显示的是正在进行的Senolytic药物的临床试验，大部分正在II期临床试验中，而D+Q针对糖尿病引起的肾脏病变的中期结果已经出炉，显示D+Q可以有效减少衰老细胞的数量和改善衰老指标。
早期的Senolytic药物是通过破坏衰老细胞对抗细胞凋亡的一系列信号通路(SCAPs)，使衰老细胞发生凋亡，从而清除衰老细胞。现在的Senolytic药物除了抑制SCAPs外，还利用衰老细胞的特征来增强免疫系统清除衰老细胞的能力。
例如把CAR-T应用到Senolytic上来，把肿瘤细胞的抗原换成衰老细胞的抗原，T细胞就会选择性地清除衰老细胞。小鼠的临床试验上已经证明了这种方法的可行性，经过治疗后肝纤维化小鼠的寿命得到了延长 。Senolytic药物不仅效果显著，由于是间歇给药，副作用得到有效控制，安全性有保障。
在过去的十年中，有关细胞衰老的研究呈指数增长，但有很多关键的问题仍然没有得到解决。例如不同细胞类型的衰老细胞的特征（如端粒长度和缩短速率）并不相同。即使是同一类型的细胞，由于其衰老诱导方式不同，表现也不完全一样。此外，在临床试验中，动物和人类的衰老细胞差异又会使得这一问题更加复杂化。衰老细胞之间的差异性使得为衰老细胞“量身定做”Senolytics疗法变得比较困难，多数学者认为仍需持续关注。
虽然这些问题解决起来比较棘手，但随着人类对衰老细胞的理解进一步深入，我们相信总有一天会被蓬勃发展的细胞衰老领域逐个攻破和解决。抗衰老的道路是曲折的，但前途是光明的！
Senolytic之父James L. Kirkland于2021年10月07日发表的文章 “Strategies for targeting senescent cells in human disease”
原文链接：
https://t.cn/A6x8qKXc
Senolytic之父James L. Kirkland于2021年10月07日发表的文章 “Strategies for targeting senescent cells in human disease”为我们解开了疑惑，他在文章中详细地描述了细胞衰老的标识、细胞衰老导致个体衰老的机制、清除衰老细胞的Senolytic疗法以及最新的临床进展。
该篇文章发表在Nature旗下的抗衰老专题的子刊Nature Aging上。小编在这里为大家揭秘细胞衰老与个人衰老之间那“纠缠不清”的关系，带大家了解Senolytic疗法的前沿进展以及可能存在的问题。
细胞衰老是什么？
细胞衰老最早由海夫利克于1961年提出，指的是一种细胞命运，最典型的特征是在应激条件下细胞的DNA停止复制，应激条件包括压力、辐射、端粒缩短（复制次数过多）等。
此外，细胞还会分泌出衰老相关分泌表型(SASP)，而SASP会诱导炎症，引发局部或全身的组织损伤。
衰老细胞的存在并非没有意义，它们会产生促进组织修复的细胞因子，防止伤口和器官在愈合过程中过度纤维化，此外，衰老细胞分泌的炎症细胞因子还能激活其邻近的细胞的OSKM基因(一种诱导体细胞变成干细胞的基因)表达，使得邻近细胞变成干细胞。
虽然衰老细胞具有一定的益处，但其有害影响远远超过益处，它存在于各种器官和系统，是引起各种疾病甚至导致死亡的“幕后推手”。
如何来判断一个细胞是衰老细胞呢？空口无凭是不行的，必须要用某种手段来衡量它，这就要涉及到细胞衰老的标识。目前最主要的特征是DNA复制的停滞、线粒体和溶酶体代谢异常以及细胞核的变化。
1.DNA复制的停滞
衰老细胞的p21和p16信号通路异常活跃，使得复制中必不可少的Rb蛋白失去活性，细胞无法开始进行DNA复制
2.线粒体和溶酶体的代谢异常
溶酶体中有一种水解酶叫β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)，它只在衰老细胞中表达催化β-半乳糖苷的水解。脂褐素是溶酶体消化不了所剩下的“垃圾”，随着细胞的衰老，脂褐素慢慢地沉积，我们常见的老年斑就是脂褐素造成的。衰老细胞中能量代谢容易发生紊乱，而线粒体是细胞的“能量工厂”，代谢紊乱后耗氧增加，产生了更多的自由基来破坏细胞。通过检测β-半乳糖苷酶活性、脂褐素浓度、线粒体功能等指标就可以鉴别衰老细胞。
3.细胞核的变化
细胞核中最典型的特征就是端粒了，端粒是用来稳定染色体末端结构的，当DNA每复制一次，端粒就会缩短一点。衰老细胞由于复制次数多，其端粒普遍较短。
细胞衰老的关键物质——SASP
SASP主要由数百个具有生物活性的小分子蛋白质(细胞因子)构成，由衰老细胞直接分泌或外泌体(一种囊泡)包裹分泌。
SASP不但是衰老细胞的分泌物，反过来它还会加速衰老。
年龄较大的人免疫力比较差，许多衰老细胞无法被免疫系统清除，就会分泌出SASP，而SASP会帮助衰老细胞对抗免疫系统的清除，这也进一步地导致了衰老细胞的积累。积累的衰老细胞会分泌更多的SASP，造成慢性炎症，促进免疫力持续下降。如此循环，衰老细胞会越来越多，加速了人体的衰老。
清除衰老细胞的疗法——Senolytic疗法
既然是衰老细胞引起了衰老，那么从理论上来讲清除衰老细胞就可以延缓衰老，科学家们根据这个思路开发出了Senolytic疗法，“seno”是衰老的意思，“lytic”是摧毁意思，直译是摧毁衰老，准确地来说就是摧毁衰老细胞。
Senolytic疗法的药物种类较少，包括达沙替尼和槲皮素（D+Q）、漆黄素等。由于Senolytic药物是一次性清除衰老细胞，因此不需要连续用药，一般是每隔一段时间，等衰老细胞积累起来再给药，这样效果更好。
下表显示的是正在进行的Senolytic药物的临床试验，大部分正在II期临床试验中，而D+Q针对糖尿病引起的肾脏病变的中期结果已经出炉，显示D+Q可以有效减少衰老细胞的数量和改善衰老指标。
早期的Senolytic药物是通过破坏衰老细胞对抗细胞凋亡的一系列信号通路(SCAPs)，使衰老细胞发生凋亡，从而清除衰老细胞。现在的Senolytic药物除了抑制SCAPs外，还利用衰老细胞的特征来增强免疫系统清除衰老细胞的能力。
例如把CAR-T应用到Senolytic上来，把肿瘤细胞的抗原换成衰老细胞的抗原，T细胞就会选择性地清除衰老细胞。小鼠的临床试验上已经证明了这种方法的可行性，经过治疗后肝纤维化小鼠的寿命得到了延长 。Senolytic药物不仅效果显著，由于是间歇给药，副作用得到有效控制，安全性有保障。
在过去的十年中，有关细胞衰老的研究呈指数增长，但有很多关键的问题仍然没有得到解决。例如不同细胞类型的衰老细胞的特征（如端粒长度和缩短速率）并不相同。即使是同一类型的细胞，由于其衰老诱导方式不同，表现也不完全一样。此外，在临床试验中，动物和人类的衰老细胞差异又会使得这一问题更加复杂化。衰老细胞之间的差异性使得为衰老细胞“量身定做”Senolytics疗法变得比较困难，多数学者认为仍需持续关注。
虽然这些问题解决起来比较棘手，但随着人类对衰老细胞的理解进一步深入，我们相信总有一天会被蓬勃发展的细胞衰老领域逐个攻破和解决。抗衰老的道路是曲折的，但前途是光明的！
Senolytic之父James L. Kirkland于2021年10月07日发表的文章 “Strategies for targeting senescent cells in human disease”
原文链接：
https://t.cn/A6x8qKXc
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