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「乳脂含量」，牛奶、淡奶油、芝士…里最重要的关键词，你都分清了吗？
牛奶→鲜奶油、黄油、奶酪……如此庞大的家族仅靠着深藏功与名的牛奶一人扛起，可作为家族里的长辈，牛奶真的能分得清自己的后代吗？反正我是分不太清！所以今天我特别整理到这篇文章，希望大家能对乳制品有更多的了解。
乳脂含量
在细分阐述家族成员之前，我首先要提出一个关键词「乳脂含量」。
它是区分乳脂品的一个重要参数值，所有乳制品在法律上都依靠着内含乳脂百分比的多少来划分。
由于大部分乳制品的风味都藏在脂肪里，故此当乳脂含量较多时，所得到的产品风味也会更加浓郁且余味悠长。在不考虑其他内含物的情况下，也会呈现更加白净的色泽。
主要家族成员介绍
01
牛奶
牛奶，指的是直接从奶牛身上挤出的生乳，经过基础的杀菌后得到的富含蛋白质、乳糖、维生素、矿物质和乳脂的一种乳白色液体。一般可以分为，全脂牛奶（乳脂含量3.25%以上），脱脂牛奶（乳脂含量基本为0）。在美国，牛奶MSNF（非乳脂固形物）的最低含量为8.25%，加拿大则为8%，剩下的都是水。
除了液态的状态外，将脱脂或全脂牛奶脱除大部分的水（只剩下3-5%），就可以得到我们常见的奶粉了。
当然，如果从最新鲜的乳品风味角度来说，液态牛奶肯定是首选，非常适合用于制作卡仕达酱、鲜奶油派。
液态奶与奶粉的换算：1液态奶=0.12奶粉+0.88水
02
鲜奶油（淡奶油）
如果说直接把从乳牛身上取来的新鲜牛奶静置，就会看到浮在顶层的鲜奶油了。一般会在超高温杀菌法的条件下经巴氏杀菌处理。许多高脂鲜奶油和泡沫奶油会添加些乳化剂和稳定用的植物胶，来使得搅打变得更容易一些。
根据乳脂含量分类，高脂鲜奶油含有36-40%的乳脂，是烘焙中的好帮手，慕斯、夹馅、裱花装饰等皆可。入口即化的口感与独特的奶香味，能为产品加分不少。
不过要特别注意其熔点低的问题，从购买到使用为止，最好能保持5℃（保存于0~3℃的冷藏室中）以下，在进行打发及挤花作业时的温度把控也十分重要。一旦超过10℃时，其风味受到影响就无法再恢复了。
还有如泡沫鲜奶油（乳脂含量30%以上）、低脂鲜奶油（乳脂含量18%）、半对半鲜奶油（乳脂含量10.5%），双倍鲜奶油（乳脂含量48%）等。
低脂鲜奶油：由等量的高脂鲜奶油和全脂牛奶混合而成。半对半鲜奶油：把等量的低脂鲜奶油和全脂牛奶混合而成。
有动物乳脂鲜奶油，自然也有植物性鲜奶油。以植物脂肪（椰子油、棕榈油、大豆油或者菜籽油）和植物蛋白为主要成分，通常也会添加稳定剂等，打发率高、稳定性强，即使打发泡时间较长也不易分离，颜色较白。
但和动物乳脂相比较，风味性、适口性以及从健康角度来说，还是相差甚远。
发酵乳制品
借由添加活菌，通常是乳酸菌来进行发酵，乳酸菌会将乳糖发酵成乳酸和其他有特殊风味的产物。相比未经发酵的乳制品会有更长的保存期限。
通常来说，含发酵乳制品的烘焙食品里也会含有小苏打，能起到膨胀的效果。当乳制品中的酸多于小苏打反应所需的时，成品会更软更白。
发酵乳制品的种类：
●发酵酪乳：低脂牛奶或脱脂牛奶中加入乳酸菌制成，具备比牛奶更浓稠的质地。
●优格：借由保加利亚乳酸杆菌和嗜热性链球菌的混合物发酵牛奶，拥有更浓更酸的风味，以及更坚实的凝胶状稠度。可以作为酸奶油的低脂替代品。
●希腊优格：将优格沥除大量乳清液体制成，质地像是奶油芝士，酸味更强。在芝士蛋糕、糖霜和馅料中可以作为奶油芝士的替代品。
●酸奶油：由低脂鲜奶油中挤入乳酸菌制成，可以添加植物胶和淀粉来进一步稠化制品。应用于芝士蛋糕、甜面包等。
●法式酸奶油：法式酸奶油的脂肪含量很高（在法国至少含30%），因此比酸奶油更滑顺浓郁，味道也更稠润。
●凝脂奶油：这是一种浓稠且易涂抹的乳制品，最低脂肪含量55%，具备坚果与煮熟牛奶般的风味。
04
芝士
芝士是以凝结的牛奶酪蛋白（凝乳）在与乳清分离后制成。柔软、未熟成的芝士有奶油芝士（乳脂含量至少33%）、讷沙泰勒芝士（低脂奶油芝士，乳脂含量含20%）、烘焙芝士（脱脂奶油芝士，基本不含脂肪）、瑞可塔芝士（带有粒状，具备温和的甜乳味）和马斯卡彭芝士（乳脂含量70-75%）等。
在制作芝士蛋糕时，要先用刮刀将奶油芝士拍软，再拌进更柔软、更液态的原料里，否则容易结块。
熟成芝士有帕马森芝士、蓝纹芝士、切达芝士和布里芝士。
05
黄油
通过牛奶或奶油的离心分离作用产生。在美国和加拿大，乳脂含量至少要有80%以上，欧洲国家则最低需含有82%的乳脂。黄油的种类：1.发酵黄油：添加乳酸菌使其发酵，所以稍有酸味和独特的芳香，在欧洲制造的多是这种类型。2.非发酵黄油：未经发酵制作而成，在日本制造的一般都是非发酵奶油。3.无盐黄油：有时也被称为甜奶油（sweet butter）。在糕点的制造上，基本上使用的都是无盐黄油，更容易把控。4.含盐黄油：也称之为咸奶油（黄油），在日本制品中有很多含盐的黄油，盐分规定在18%以下。
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合肥校区地址:安徽省合肥市瑶海区长江东路与滁州路交汇处圣大国际14楼1423
阜阳校区地址:阜阳市颍州区万达广场碧桂园颍州府(商住楼）39号楼703
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「乳脂含量」，牛奶、淡奶油、芝士…里最重要的关键词，你都分清了吗？
牛奶→鲜奶油、黄油、奶酪……如此庞大的家族仅靠着深藏功与名的牛奶一人扛起，可作为家族里的长辈，牛奶真的能分得清自己的后代吗？反正我是分不太清！所以今天我特别整理到这篇文章，希望大家能对乳制品有更多的了解。
乳脂含量
在细分阐述家族成员之前，我首先要提出一个关键词「乳脂含量」。
它是区分乳脂品的一个重要参数值，所有乳制品在法律上都依靠着内含乳脂百分比的多少来划分。
由于大部分乳制品的风味都藏在脂肪里，故此当乳脂含量较多时，所得到的产品风味也会更加浓郁且余味悠长。在不考虑其他内含物的情况下，也会呈现更加白净的色泽。
主要家族成员介绍
01
牛奶
牛奶，指的是直接从奶牛身上挤出的生乳，经过基础的杀菌后得到的富含蛋白质、乳糖、维生素、矿物质和乳脂的一种乳白色液体。一般可以分为，全脂牛奶（乳脂含量3.25%以上），脱脂牛奶（乳脂含量基本为0）。在美国，牛奶MSNF（非乳脂固形物）的最低含量为8.25%，加拿大则为8%，剩下的都是水。
除了液态的状态外，将脱脂或全脂牛奶脱除大部分的水（只剩下3-5%），就可以得到我们常见的奶粉了。
当然，如果从最新鲜的乳品风味角度来说，液态牛奶肯定是首选，非常适合用于制作卡仕达酱、鲜奶油派。
液态奶与奶粉的换算：1液态奶=0.12奶粉+0.88水
02
鲜奶油（淡奶油）
如果说直接把从乳牛身上取来的新鲜牛奶静置，就会看到浮在顶层的鲜奶油了。一般会在超高温杀菌法的条件下经巴氏杀菌处理。许多高脂鲜奶油和泡沫奶油会添加些乳化剂和稳定用的植物胶，来使得搅打变得更容易一些。
根据乳脂含量分类，高脂鲜奶油含有36-40%的乳脂，是烘焙中的好帮手，慕斯、夹馅、裱花装饰等皆可。入口即化的口感与独特的奶香味，能为产品加分不少。
不过要特别注意其熔点低的问题，从购买到使用为止，最好能保持5℃（保存于0~3℃的冷藏室中）以下，在进行打发及挤花作业时的温度把控也十分重要。一旦超过10℃时，其风味受到影响就无法再恢复了。
还有如泡沫鲜奶油（乳脂含量30%以上）、低脂鲜奶油（乳脂含量18%）、半对半鲜奶油（乳脂含量10.5%），双倍鲜奶油（乳脂含量48%）等。
低脂鲜奶油：由等量的高脂鲜奶油和全脂牛奶混合而成。半对半鲜奶油：把等量的低脂鲜奶油和全脂牛奶混合而成。
有动物乳脂鲜奶油，自然也有植物性鲜奶油。以植物脂肪（椰子油、棕榈油、大豆油或者菜籽油）和植物蛋白为主要成分，通常也会添加稳定剂等，打发率高、稳定性强，即使打发泡时间较长也不易分离，颜色较白。
但和动物乳脂相比较，风味性、适口性以及从健康角度来说，还是相差甚远。
发酵乳制品
借由添加活菌，通常是乳酸菌来进行发酵，乳酸菌会将乳糖发酵成乳酸和其他有特殊风味的产物。相比未经发酵的乳制品会有更长的保存期限。
通常来说，含发酵乳制品的烘焙食品里也会含有小苏打，能起到膨胀的效果。当乳制品中的酸多于小苏打反应所需的时，成品会更软更白。
发酵乳制品的种类：
●发酵酪乳：低脂牛奶或脱脂牛奶中加入乳酸菌制成，具备比牛奶更浓稠的质地。
●优格：借由保加利亚乳酸杆菌和嗜热性链球菌的混合物发酵牛奶，拥有更浓更酸的风味，以及更坚实的凝胶状稠度。可以作为酸奶油的低脂替代品。
●希腊优格：将优格沥除大量乳清液体制成，质地像是奶油芝士，酸味更强。在芝士蛋糕、糖霜和馅料中可以作为奶油芝士的替代品。
●酸奶油：由低脂鲜奶油中挤入乳酸菌制成，可以添加植物胶和淀粉来进一步稠化制品。应用于芝士蛋糕、甜面包等。
●法式酸奶油：法式酸奶油的脂肪含量很高（在法国至少含30%），因此比酸奶油更滑顺浓郁，味道也更稠润。
●凝脂奶油：这是一种浓稠且易涂抹的乳制品，最低脂肪含量55%，具备坚果与煮熟牛奶般的风味。
04
芝士
芝士是以凝结的牛奶酪蛋白（凝乳）在与乳清分离后制成。柔软、未熟成的芝士有奶油芝士（乳脂含量至少33%）、讷沙泰勒芝士（低脂奶油芝士，乳脂含量含20%）、烘焙芝士（脱脂奶油芝士，基本不含脂肪）、瑞可塔芝士（带有粒状，具备温和的甜乳味）和马斯卡彭芝士（乳脂含量70-75%）等。
在制作芝士蛋糕时，要先用刮刀将奶油芝士拍软，再拌进更柔软、更液态的原料里，否则容易结块。
熟成芝士有帕马森芝士、蓝纹芝士、切达芝士和布里芝士。
05
黄油
通过牛奶或奶油的离心分离作用产生。在美国和加拿大，乳脂含量至少要有80%以上，欧洲国家则最低需含有82%的乳脂。黄油的种类：1.发酵黄油：添加乳酸菌使其发酵，所以稍有酸味和独特的芳香，在欧洲制造的多是这种类型。2.非发酵黄油：未经发酵制作而成，在日本制造的一般都是非发酵奶油。3.无盐黄油：有时也被称为甜奶油（sweet butter）。在糕点的制造上，基本上使用的都是无盐黄油，更容易把控。4.含盐黄油：也称之为咸奶油（黄油），在日本制品中有很多含盐的黄油，盐分规定在18%以下。
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(三)缓冲体系的作用
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
今天，你的“盐值”爆表了吗？
人一天能吃多少盐，《中国居民膳食指南》给出了答案：成年人每天吃的盐不建议多于6 克，大概就是一个啤酒盖的量。
但如果你是个嘴巴停不下来的零食控，一不小心就会盐超标！因为：
一把瓜子 50g，含盐 2.5 g
一小包薯片75克，含盐4.3g
一袋方便面，含盐8.6g
一包辣条65g，含盐量 7g
一块腐乳 10g，含盐量 5g
一根火腿肠 105g， 含盐量2.8g
一片豆腐干20g，含盐量0.76g
一片切片面包10g，含盐量 0.5g
摄入过多盐分会导致血压升高，增加肾脏负担、提高心脏病和肥胖的发病率。此外大量的食盐会阻挡人体对钙的吸收，导致骨骼类的疾病！
想要给生活减盐，除了清淡饮食外，还可以在平时购买零食时，先拿配料表打探一番。将配料表里钠含量，换算成盐含量，公式为：食盐（g）= 钠（g）* 2.54，做到心中有数。
最后祝你颜值节节高，盐值蹭蹭降！
人一天能吃多少盐，《中国居民膳食指南》给出了答案：成年人每天吃的盐不建议多于6 克，大概就是一个啤酒盖的量。
但如果你是个嘴巴停不下来的零食控，一不小心就会盐超标！因为：
一把瓜子 50g，含盐 2.5 g
一小包薯片75克，含盐4.3g
一袋方便面，含盐8.6g
一包辣条65g，含盐量 7g
一块腐乳 10g，含盐量 5g
一根火腿肠 105g， 含盐量2.8g
一片豆腐干20g，含盐量0.76g
一片切片面包10g，含盐量 0.5g
摄入过多盐分会导致血压升高，增加肾脏负担、提高心脏病和肥胖的发病率。此外大量的食盐会阻挡人体对钙的吸收，导致骨骼类的疾病！
想要给生活减盐，除了清淡饮食外，还可以在平时购买零食时，先拿配料表打探一番。将配料表里钠含量，换算成盐含量，公式为：食盐（g）= 钠（g）* 2.54，做到心中有数。
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