不回家的第四天，感觉最近积攒了太多太多的负能量没有办法释放，明天开始就要开始连轴转的工作了，虽然很光荣但是还是会有自己的小情绪，但是看看医护人员和在一线的人员，还是收收自己的小脾气吧，只希望疫情快快清零，我真的很想回归正常的生活，想回家抱着自己的娃娃睡觉，真的拜托了 https://t.cn/RyhK4jf
“碳”是生命的基础！
一直以来我们都强调要增施有机肥改善土壤提高土壤有机质，其实増施有机肥还有一项重要的作用、就是补充土壤碳元素！
我国许多农业区县的土壤调查显示，我国大面积农田经过四十多年“化学农业”耕作，土壤中的有机质几近耗尽。
国家农业部门近两年进行的测土调查，每个县抽取4000-6000个土样。检测结果显示：有机质含量2%以上的不足5%，有机质含量1.5%以下的占80%，还有近15%土样中有机质含量在1%以下。
众所周知，有机质的碳系数是1.724，即1.724个有机质有1个碳。土壤有机质含量太低，意味着农作物基本上不能由土壤吸收到水溶有机碳。农作物从根部得不到碳供应，这就导致缺碳。
所以，碳对于作物来说有着非常重要的作用，它居于16种植物必需营养元素之首！但，却常常受到人们的忽视！
01
为什么忽视了？
作物生长必须的营养元素有16种，分别是碳、氢、氧、氮、磷、钾、钙、镁、硫、铁、锰、锌、铜、硼、钼、氯。按排序来说前六种元素是植物需要量最大的，因此称之为大量营养元素。而碳、氢、氧这三种营养元素在大气和水中广泛存在，一般情况下不需要额外补充。所以很多时候我们没有去关注碳元素。
正常情况下，植物通过叶片从空气中吸收二氧化碳进行光合作用便能满足作物的基本需求，但这并不是作物碳的“唯一”来源，植物的另一个吸碳途径---通过根系从土壤中吸收水溶有机碳（有机质中含有的能溶于水的小分子碳）对作物的生长具有重要作用。另外，植物利用CO2（在阳光充足时）最佳浓度是0.1%,而自然界空气中的CO2平均浓度只有0.03%，植物光合作用远没有达到最佳状态。而现在设施蔬菜栽培的作物，冬季大棚通风差，再加上光照强度低或者阴雨天光照不足、作物光合作用弱，农作物缺碳更严重。如果此时土壤中若不能很好的供应碳元素将会对作物产量和品质造成绝对的影响。
02
缺碳给作物带来的具体危害有哪些呢？
1、根系衰弱：根系靠什么促？首先是根的趋水趋肥性，使根系有一种内在的向外向下伸长的刺激，缺了有机质的土壤含水性差，各类肥料溶液向根部“表达”能力差，致使根系生长的内在刺激不足；
其次，土壤微生物同根系的互动，是根系生长的外源刺激。土壤中有机质不足，微生物繁殖所需的碳源不足，致使根际微生物群落稀疏，根系生长的外源刺激太弱，根系就失去了生长的外部刺激。
因此土壤缺乏能被根系和土壤微生物直接吸收的水溶有机碳——有效碳，直接造成农作物根系衰弱、老化。这就是农作物减产和抗逆性差的根源。
2、早衰：农作物早衰的原因，自然与根系衰弱直接相关。
这里要另外提到的是农作物其他器官和内部组织，尤其是木质素、纤维素和糖份，由根部吸收的有效碳转化所需的能量比较低，也即夜间和阴雨天，或大棚环境CO2不足阳光较弱的情况，这种转化和积累还可不停进行。
相反，根部基本上吸收不到有效碳的情况，农作物仅靠叶片的光合作用转化CO2，同样的积累所需的转化能就大得多。
在白天阳光充足时，能量得到供应，但在夜间或阴雨天，这种转化和积累就要靠消耗作物内部的能量来进行。
这种能量收支的规律失衡，是导致植物早衰的另一种原因。这种情况在生长期较长的瓜豆类蔬菜和果树尤为显着。
试验表明：在使用等量化肥的情况下，底肥加施充足的有机肥，四季豆、苦瓜、黄瓜、茄子等作物，收获时间可延长一至二个月，总产量提高30-60%；在河南某苹果种植区调查发现，种在村子旁边的苹果树，农民勤施农家肥，果树下面长满青苔，二十几年树龄了，还杆壮枝鲜，绿叶掩映，硕果满枝，一派勃勃生机。
这些果实大多达到9公分规格，香气可闻，又脆又甜，用精包装论个卖，一个苹果5元，供不应求，小车货车开到合作社门口等货。而村外梯田里的苹果由于缺乏施用有机肥，施肥季节只施化肥，年年如此。
树叶早掉完了，远看果实累累，象无数串红灯笼，但近看果实都在7公分以下，口感酸涩，一斤才卖得0.8元，在地头一堆堆等过路车辆带卖。
这些树也是二十几年树龄，树体已老态龙钟，许多树枝杆布满腐烂的病斑，不少树杆已被“肢解”清除。
以上例子充分说明：有充足的有机碳，植物生命力就旺盛，就长寿就高产；反之，植物就早衰，就减产。
3、黄叶病和失绿症：阴雨天光合作用接近停止，空气中CO2不能正常被吸收转化，农作物的碳营养和碳能源双双下降。
阴雨持续，就产生黄叶落叶，有些作物的新叶表现为失绿。一般误认为是“水浸”，其实只有同时烂根才是“水浸”，一般并不是“水浸”而是缺碳。
4、亚健康：什么是农作物的“亚健康”，就是植株没有明显的病症，却萎缩慢长，或纤萡虚长，还有就是完全失去了原生态的气味。
亚健康的成因有许多，除了自然灾害后遗症外，还有种子质量、药伤肥伤后遗症、营养不良等等。
我们单讨论营养不良问题。当前一般农作物的化肥营养供应是充足的，但往往就是有机营养严重不足，也即缺碳。
又回到老问题：不是空气中有取之不尽的CO2么?请别忘记：空气中CO2在植物体中的转化，首先要靠光合作用。夜间这种转化几乎停止了，然而农作物还在新陈代谢，还在消耗能量。
如果有根部吸收水溶有机碳作补充，不但可继续进行物质转化和积累，还可供应新陈代谢的能量。
一旦缺碳，这种情况就不能进行，于是植株就日夜交替周而复始地出现间歇性“透支”，这就使植株不能正常生长和完成物质积累，处于一种“亚健康”状态。
5、削弱防病抗逆机能：许多专家的研究表明：植物对抗恶劣环境和防抗病害。主要靠自身产生的能量和“信息素”、“修补物质”。
在环境条件恶化的情况下，一般正常的光合作用也不能进行了，这时更需要由根部吸收有效碳来补充能量。
可见缺碳对于恶劣困境中的植物意味着什么。植物在病虫害胁迫的情况下，会施放某种“信息素”，使病害源“知难而退”，如果植物组织受到损伤，它还会制造“修补物质”来修补(或称再生)。
这些“信息素”和“修补物质”，无一例外地都有碳元素存在，有机营养素越充足，这些物质越浓烈，这就是为什么弱株比壮株容易得病的原因。
缺乏根部供应的有效碳，不但营养积累少了，而且防抗病害机制也削弱了，这是植物发生病害的内在原因。因此可以毫不夸张地说：缺碳是农作物的百病之源。
6、品质下降和物种退化：大家都能感受到：有机食品口感好，原生态气味浓，而化肥培养的农产品，口感平淡，有些甚至完全失去原生态味道。
当然这仅仅是表象，而本质就是：“化肥农作物”内含物中的物质组成比例变异，新陈代谢的异常衍生物使作物遗传信息的表达缺失或紊乱，这不但降低了农作物的产品品质，而且造成物种退化。
除了杂交品种外，一般纯种的农作物是可以代代相传的，但现在连一般农民都很少靠自己留种了，因为这种“相传”已经不可靠了。
我们相信，那些负责任的种子培育企业，在培育纯种(当然也包括杂交)种苗时，一定会重视足量有机肥的使用的。否则，他将很快收到“物种退化”效应的惩罚。
03
缺碳间接造成农作物的主要病害
（1）土壤板结和药害：土壤中农药残留严重，造成农作物多种病害，如果土壤中有机质丰富，或者对土壤施足有效碳，这些危害是可以减轻甚至是可以避免的。
有效碳不仅是良好的土壤改良剂，可以解决土壤板结的问题，而且，有机碳化合物还是良好的解毒剂。
残留农药通过氧化和光分解，药性又会进一步降低，重新繁殖起来的微生物反过来会“吃”掉这些残留物。
（2）化肥的负面影响加剧：土壤板结的主要原因是有机质的缺失，而不是由于使用化肥。这并不是说化肥对土壤板结没影响。
有机质缺失，化肥对土壤板结就更加明显。而有机质丰富，化肥被利用率大大提高了，化肥残留于土壤中的硫酸根、氯离子、亚硝酸盐等物质会因转化为水溶有机化合物，以及丰富的土壤微生物的多重作用而无害化，使土地可以永续耕作。
所以归根结底，化肥“使土壤板结”的负面作用并不是化肥之过，而是人们忽视了向土壤施用足量的有机肥料的结果。
04
碳元素为何如此难补？
我们为作物补充各种元素，原因很简单，这些是它们所需要的；目的更简单，就是为了让植物健康的生长。所提供的肥料就相当于植物的一日三餐。
试想，其他的元素我们都给予的“易消化的，易吸收的”，而唯独碳元素我们就给一块“难啃的骨头”，这样一来植物对碳的需求一直会处于一个半饱不饱的状态。
有的朋友会感到疑惑，我们大量施用有机肥，为什么还不能给植物补充到足够的碳呢？
有机肥是缓效肥料，它的有机质含量虽高，但大部分在短近期不能溶于水。大部分有机质以腐殖质形式存在，须经土壤微生物长时间分解才能逐渐释放出水溶性碳。
有人曾试验：将有机肥兑4倍水混匀置于密闭容器中100天，测试其溶于水的有机碳仅1%！可见，施进土壤的有机肥，其当季被吸收的有机营养（主要是水溶有效碳）是非常少的。
有机肥之所以有肥效，一是它改变了土壤的结构，提高了土壤的物理肥力和生物肥力；二是它所含的N、P、K营养元素（一般在5%左右）作用发挥得比较充分，具备了一定的化学肥力。
而其短近期内发挥作用的有机质肥力——水溶有机碳则很有限的，这就说明：连续地大量地使用合格有机肥，才能保证农作物根部吸收所需的有效碳。
所以说我们要重视碳的补充，利于作物生长、增加作物产量的同时，提高农田土壤质量，使得农业可持续发展。因此国家化工部行政司司长孙立文教授发明研制的“聚碳酶”则很好的解决了缺碳，碳难补等问题。聚碳酶具有加强作物吸附二氧化碳作用的专用酶。作物生长必须的大量元素是碳、氢、氧、氮、氮、磷、钾。碳是生命的基础，只有充足的养分才能保证作物生长良好。 https://t.cn/R2WxCaU
一直以来我们都强调要增施有机肥改善土壤提高土壤有机质，其实増施有机肥还有一项重要的作用、就是补充土壤碳元素！
我国许多农业区县的土壤调查显示，我国大面积农田经过四十多年“化学农业”耕作，土壤中的有机质几近耗尽。
国家农业部门近两年进行的测土调查，每个县抽取4000-6000个土样。检测结果显示：有机质含量2%以上的不足5%，有机质含量1.5%以下的占80%，还有近15%土样中有机质含量在1%以下。
众所周知，有机质的碳系数是1.724，即1.724个有机质有1个碳。土壤有机质含量太低，意味着农作物基本上不能由土壤吸收到水溶有机碳。农作物从根部得不到碳供应，这就导致缺碳。
所以，碳对于作物来说有着非常重要的作用，它居于16种植物必需营养元素之首！但，却常常受到人们的忽视！
01
为什么忽视了？
作物生长必须的营养元素有16种，分别是碳、氢、氧、氮、磷、钾、钙、镁、硫、铁、锰、锌、铜、硼、钼、氯。按排序来说前六种元素是植物需要量最大的，因此称之为大量营养元素。而碳、氢、氧这三种营养元素在大气和水中广泛存在，一般情况下不需要额外补充。所以很多时候我们没有去关注碳元素。
正常情况下，植物通过叶片从空气中吸收二氧化碳进行光合作用便能满足作物的基本需求，但这并不是作物碳的“唯一”来源，植物的另一个吸碳途径---通过根系从土壤中吸收水溶有机碳（有机质中含有的能溶于水的小分子碳）对作物的生长具有重要作用。另外，植物利用CO2（在阳光充足时）最佳浓度是0.1%,而自然界空气中的CO2平均浓度只有0.03%，植物光合作用远没有达到最佳状态。而现在设施蔬菜栽培的作物，冬季大棚通风差，再加上光照强度低或者阴雨天光照不足、作物光合作用弱，农作物缺碳更严重。如果此时土壤中若不能很好的供应碳元素将会对作物产量和品质造成绝对的影响。
02
缺碳给作物带来的具体危害有哪些呢？
1、根系衰弱：根系靠什么促？首先是根的趋水趋肥性，使根系有一种内在的向外向下伸长的刺激，缺了有机质的土壤含水性差，各类肥料溶液向根部“表达”能力差，致使根系生长的内在刺激不足；
其次，土壤微生物同根系的互动，是根系生长的外源刺激。土壤中有机质不足，微生物繁殖所需的碳源不足，致使根际微生物群落稀疏，根系生长的外源刺激太弱，根系就失去了生长的外部刺激。
因此土壤缺乏能被根系和土壤微生物直接吸收的水溶有机碳——有效碳，直接造成农作物根系衰弱、老化。这就是农作物减产和抗逆性差的根源。
2、早衰：农作物早衰的原因，自然与根系衰弱直接相关。
这里要另外提到的是农作物其他器官和内部组织，尤其是木质素、纤维素和糖份，由根部吸收的有效碳转化所需的能量比较低，也即夜间和阴雨天，或大棚环境CO2不足阳光较弱的情况，这种转化和积累还可不停进行。
相反，根部基本上吸收不到有效碳的情况，农作物仅靠叶片的光合作用转化CO2，同样的积累所需的转化能就大得多。
在白天阳光充足时，能量得到供应，但在夜间或阴雨天，这种转化和积累就要靠消耗作物内部的能量来进行。
这种能量收支的规律失衡，是导致植物早衰的另一种原因。这种情况在生长期较长的瓜豆类蔬菜和果树尤为显着。
试验表明：在使用等量化肥的情况下，底肥加施充足的有机肥，四季豆、苦瓜、黄瓜、茄子等作物，收获时间可延长一至二个月，总产量提高30-60%；在河南某苹果种植区调查发现，种在村子旁边的苹果树，农民勤施农家肥，果树下面长满青苔，二十几年树龄了，还杆壮枝鲜，绿叶掩映，硕果满枝，一派勃勃生机。
这些果实大多达到9公分规格，香气可闻，又脆又甜，用精包装论个卖，一个苹果5元，供不应求，小车货车开到合作社门口等货。而村外梯田里的苹果由于缺乏施用有机肥，施肥季节只施化肥，年年如此。
树叶早掉完了，远看果实累累，象无数串红灯笼，但近看果实都在7公分以下，口感酸涩，一斤才卖得0.8元，在地头一堆堆等过路车辆带卖。
这些树也是二十几年树龄，树体已老态龙钟，许多树枝杆布满腐烂的病斑，不少树杆已被“肢解”清除。
以上例子充分说明：有充足的有机碳，植物生命力就旺盛，就长寿就高产；反之，植物就早衰，就减产。
3、黄叶病和失绿症：阴雨天光合作用接近停止，空气中CO2不能正常被吸收转化，农作物的碳营养和碳能源双双下降。
阴雨持续，就产生黄叶落叶，有些作物的新叶表现为失绿。一般误认为是“水浸”，其实只有同时烂根才是“水浸”，一般并不是“水浸”而是缺碳。
4、亚健康：什么是农作物的“亚健康”，就是植株没有明显的病症，却萎缩慢长，或纤萡虚长，还有就是完全失去了原生态的气味。
亚健康的成因有许多，除了自然灾害后遗症外，还有种子质量、药伤肥伤后遗症、营养不良等等。
我们单讨论营养不良问题。当前一般农作物的化肥营养供应是充足的，但往往就是有机营养严重不足，也即缺碳。
又回到老问题：不是空气中有取之不尽的CO2么?请别忘记：空气中CO2在植物体中的转化，首先要靠光合作用。夜间这种转化几乎停止了，然而农作物还在新陈代谢，还在消耗能量。
如果有根部吸收水溶有机碳作补充，不但可继续进行物质转化和积累，还可供应新陈代谢的能量。
一旦缺碳，这种情况就不能进行，于是植株就日夜交替周而复始地出现间歇性“透支”，这就使植株不能正常生长和完成物质积累，处于一种“亚健康”状态。
5、削弱防病抗逆机能：许多专家的研究表明：植物对抗恶劣环境和防抗病害。主要靠自身产生的能量和“信息素”、“修补物质”。
在环境条件恶化的情况下，一般正常的光合作用也不能进行了，这时更需要由根部吸收有效碳来补充能量。
可见缺碳对于恶劣困境中的植物意味着什么。植物在病虫害胁迫的情况下，会施放某种“信息素”，使病害源“知难而退”，如果植物组织受到损伤，它还会制造“修补物质”来修补(或称再生)。
这些“信息素”和“修补物质”，无一例外地都有碳元素存在，有机营养素越充足，这些物质越浓烈，这就是为什么弱株比壮株容易得病的原因。
缺乏根部供应的有效碳，不但营养积累少了，而且防抗病害机制也削弱了，这是植物发生病害的内在原因。因此可以毫不夸张地说：缺碳是农作物的百病之源。
6、品质下降和物种退化：大家都能感受到：有机食品口感好，原生态气味浓，而化肥培养的农产品，口感平淡，有些甚至完全失去原生态味道。
当然这仅仅是表象，而本质就是：“化肥农作物”内含物中的物质组成比例变异，新陈代谢的异常衍生物使作物遗传信息的表达缺失或紊乱，这不但降低了农作物的产品品质，而且造成物种退化。
除了杂交品种外，一般纯种的农作物是可以代代相传的，但现在连一般农民都很少靠自己留种了，因为这种“相传”已经不可靠了。
我们相信，那些负责任的种子培育企业，在培育纯种(当然也包括杂交)种苗时，一定会重视足量有机肥的使用的。否则，他将很快收到“物种退化”效应的惩罚。
03
缺碳间接造成农作物的主要病害
（1）土壤板结和药害：土壤中农药残留严重，造成农作物多种病害，如果土壤中有机质丰富，或者对土壤施足有效碳，这些危害是可以减轻甚至是可以避免的。
有效碳不仅是良好的土壤改良剂，可以解决土壤板结的问题，而且，有机碳化合物还是良好的解毒剂。
残留农药通过氧化和光分解，药性又会进一步降低，重新繁殖起来的微生物反过来会“吃”掉这些残留物。
（2）化肥的负面影响加剧：土壤板结的主要原因是有机质的缺失，而不是由于使用化肥。这并不是说化肥对土壤板结没影响。
有机质缺失，化肥对土壤板结就更加明显。而有机质丰富，化肥被利用率大大提高了，化肥残留于土壤中的硫酸根、氯离子、亚硝酸盐等物质会因转化为水溶有机化合物，以及丰富的土壤微生物的多重作用而无害化，使土地可以永续耕作。
所以归根结底，化肥“使土壤板结”的负面作用并不是化肥之过，而是人们忽视了向土壤施用足量的有机肥料的结果。
04
碳元素为何如此难补？
我们为作物补充各种元素，原因很简单，这些是它们所需要的；目的更简单，就是为了让植物健康的生长。所提供的肥料就相当于植物的一日三餐。
试想，其他的元素我们都给予的“易消化的，易吸收的”，而唯独碳元素我们就给一块“难啃的骨头”，这样一来植物对碳的需求一直会处于一个半饱不饱的状态。
有的朋友会感到疑惑，我们大量施用有机肥，为什么还不能给植物补充到足够的碳呢？
有机肥是缓效肥料，它的有机质含量虽高，但大部分在短近期不能溶于水。大部分有机质以腐殖质形式存在，须经土壤微生物长时间分解才能逐渐释放出水溶性碳。
有人曾试验：将有机肥兑4倍水混匀置于密闭容器中100天，测试其溶于水的有机碳仅1%！可见，施进土壤的有机肥，其当季被吸收的有机营养（主要是水溶有效碳）是非常少的。
有机肥之所以有肥效，一是它改变了土壤的结构，提高了土壤的物理肥力和生物肥力；二是它所含的N、P、K营养元素（一般在5%左右）作用发挥得比较充分，具备了一定的化学肥力。
而其短近期内发挥作用的有机质肥力——水溶有机碳则很有限的，这就说明：连续地大量地使用合格有机肥，才能保证农作物根部吸收所需的有效碳。
所以说我们要重视碳的补充，利于作物生长、增加作物产量的同时，提高农田土壤质量，使得农业可持续发展。因此国家化工部行政司司长孙立文教授发明研制的“聚碳酶”则很好的解决了缺碳，碳难补等问题。聚碳酶具有加强作物吸附二氧化碳作用的专用酶。作物生长必须的大量元素是碳、氢、氧、氮、氮、磷、钾。碳是生命的基础，只有充足的养分才能保证作物生长良好。 https://t.cn/R2WxCaU
【知识点80----关于渗出液与漏出液】[星星]
讲一下渗出液与漏出液
渗出液——多为炎症性原因引起，炎症损伤血管内皮细胞严重，让血管通透性增加。
漏出液——多为非炎症性原因引起，血管内皮细胞损伤不严重。
我们看一下图1，可以把渗出液看做是水坝整个都坏了，没有挡水的能力了，水坝里的水滔滔不绝的往外流。水坝（相当于血管内皮细胞）损坏严重，血液里的蛋白，细胞等成分都可以跑出来，故而渗出液颜色浑浊，细胞数量多，蛋白多，比重大。
把漏出液看作是水坝只破了一个小洞（血管内皮损伤并不严重），在压力的作用下水被挤压出洞口，水流并不是很大（与渗出液相比）。漏出是因为血管（水坝）内压力过高（心衰导致静脉回流受阻）或者白蛋白降低（肝硬化，肾病综合征，急性肾小球肾炎等）。白蛋白具有保水的作用（胶体渗透压），能锁住血管内的水分，当白蛋白低了后血管锁不住水分，于是就从水坝的小洞流出去了，一个小洞能出多少东西？故而漏出液颜色清亮，细胞数量少，蛋白小，比重小。
接下来我们从各种实验室指标来具体分析一下。
（1）：外观——渗出液由于内皮细胞损伤严重，故而外观浑浊，比重＞1.018。漏出液由于内皮细胞损伤不严重，故而外观清亮，比重＜1.018。
（2）：细胞——我们看一下图2，教材里写漏出液以淋巴细胞为主，渗出液可以是以多种细胞为主，比如中性粒细胞，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，红细胞等。我们再来看一下图3，图3是五种白细胞的直径大小。中性粒细胞为10-12微米，嗜碱性粒细胞为10-12微米，嗜酸性粒细胞为10-15微米，单核细胞为14-20微米（最大），淋巴细胞为6-8微米（最小）。这也就解释了为何漏出液时以淋巴细胞为主，因为漏出液时血管内皮损伤不严重，所以直径最小的淋巴细胞才最容易穿过血管内皮，而渗出液时由于血管内皮损伤严重，所以此时就要根据引起炎症的原因以及性质来判断细胞的种类，比如当寄生虫感染时机体会导致嗜酸性粒细胞增多，那自然增多的嗜酸性粒细胞便容易穿过损伤的血管内皮进入胸膜腔，导致胸腔积液以嗜酸性粒细胞增多为主。
（3）：pH与葡萄糖——漏出液由于多是非炎症性原因引起，所以漏出液中细菌，白细胞自然也会少，故而漏出液中葡萄糖含量与血糖接近，pH也接近。渗出液由于多是炎症原因引起，从而导致渗出液中葡萄糖因细菌或者细胞酶的分解而减少。细菌消耗葡萄糖导致细菌越来越多，于是氧气也会消耗的多，出现缺氧，然后发生酸中毒导致pH降低。pH与葡萄糖的顺口溜已在【知识点66】里做具体阐述。
（4）：蛋白质——渗出液蛋白含量高（＞30克每升），漏出液蛋白含量低（＜30克每升）。重点是说一下黏蛋白定性试验（Rivalta试验），胸膜上皮细胞受到炎症刺激时会分泌黏蛋白，黏蛋白是一种酸性蛋白，可在稀醋酸溶液中析出，产生白色沉淀。漏出液因为多是非炎症性，所以漏出液黏蛋白含量很少，多为阴性反应，渗出液因含有大量黏蛋白（炎症刺激），故渗出液多成阳性反应。
（5）：酶——乳酸脱氢酶（LDH）与腺苷脱氨酶（ADA）
乳酸脱氢酶： 酶是存在于细胞内的，当细胞损伤破坏的时候，酶释放入血，这时候抽血检查，发现酶高了，说明存在细胞损伤。如果炎症导致细胞发生坏死，或者肿瘤导致细胞发生坏死，那么乳酸脱氢酶就会从细胞内跑出来，进入血液，然后出现在胸水里。渗出液一般是炎症或者肿瘤（多是恶性）引起的，由于炎症会损伤细胞，所以乳酸脱氢酶从细胞内跑出来的多，常常大于200单位。而当恶性肿瘤的时候，恶性肿瘤更容易去破坏损伤细胞，所以此时常常大于500单位。同样的道理，如果胸水并发了细菌感染，说明炎症进一步加重，此时炎症会更加疯狂的去损伤细胞，让乳酸脱氢酶从细胞内跑出来的更多，所以大于500单位的时候，也提示细菌感染。故而，乳酸脱氢酶其实是反应细胞损伤程度的，细胞损伤的越严重，乳酸脱氢酶越高。得了解本质，才可以明白为何肿瘤可以让乳酸脱氢酶＞500单位，严重的细菌感染也可以让乳酸脱氢酶＞500单位。不同的疾病，可以有相同的临床表现。关于乳酸脱氢酶在【知识点33】里已做具体阐述。
腺苷脱氨酶（ADA）：关于腺苷脱氨酶，已在【知识点35】与【知识点36】里具体阐述。
（6）：肿瘤标志物——胸水癌胚抗原（CEA）大于20微克每升或者胸水/血清CEA＞1，常提示恶性胸水。
分析完关于渗出液漏出液的实验室指标后，我们再来看一下图4，图4是Light标准。通过刚才的分析，我们现在就很容易理解关于Light标准的制定了，第一条的蛋白是从血管层面去制定（蛋白是大分子，不容易穿透血管），第二，三条的乳酸脱氢酶是从细胞层面去制定，从血管层面与细胞层面来看机体损伤的情况。
接着看一下图5，教材里写疑为渗出液必须做胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。西综考研喜欢出关于渗出液漏出液病因的题目，原因就在于此，比如2004年第56题。怀疑渗出液的时候，说明胸膜血管损伤的严重，能引起血管损伤严重的疾病自然要一查到底，做胸腔穿刺。对于怀疑是漏出液，由于漏出液时血管损伤不严重，则尽量避免行胸腔穿刺，先保守治疗一段时间看看，之后根据具体情况再决定是否需要胸腔穿刺，毕竟胸腔穿刺也是一种损伤，会有造成气胸，感染等风险。
这里还需要指出一点，我们通过疾病去判断积液的性质，比如缩窄性心包炎多为漏出液，药物过敏多为漏出液，系统性红斑狼疮多为渗出液等等，这只是从概率层面做出大致的判断，因为胸腔积液性质的明确，是需要把积液送往检验科，做实验室分析才可以定性。设想一下，如果只是通过疾病的病因就可以确定胸腔积液是渗出液还是漏出液，那还需要实验室检查干嘛呢？[给你小心心][给你小心心]比如说刚才讲到的药物过敏，药物过敏在大多数情况下对血管内皮损伤并不严重，故而常常导致的是漏出液，但是药物过敏也是可以导致渗出液的，比如发生严重过敏甚至休克时，血管内皮损伤严重出现渗出液。所以我们要辩证的看待问题，不能把医学模式化，一元论化，觉得药物过敏就只能引起漏出液，这是不对的。当引起漏出液的疾病不断恶化，损伤加重时，是有可能出现渗出液的，反之，引起渗出液的疾病经过治疗，血管损伤处逐渐愈合，则也是有可能出现漏出液的。
我们接着来看一下图6，9版内科学写壁层胸膜淋巴引流障碍出现渗出液，9版诊断学写淋巴回流受阻出现漏出液，这矛盾吗？ 其实是不矛盾的，渗出液还是漏出液，主要是看胸膜血管损伤的情况。9版内科学里写癌症阻塞淋巴管，癌症除了有阻塞之外，由于浸润性的原因还会对周围的血管产生损伤，故而癌症多是引起渗出液。9版诊断学里写肿瘤压迫导致淋巴回流受阻出现漏出液，这里的肿瘤指的是良性肿瘤或者恶性肿瘤还未发生浸润。在9版诊断学里，表格的渗出液一栏，对应的就把肿瘤换成癌了，比如肺癌，乳腺癌等。
星光不负赶路人[月亮]
讲一下渗出液与漏出液
渗出液——多为炎症性原因引起，炎症损伤血管内皮细胞严重，让血管通透性增加。
漏出液——多为非炎症性原因引起，血管内皮细胞损伤不严重。
我们看一下图1，可以把渗出液看做是水坝整个都坏了，没有挡水的能力了，水坝里的水滔滔不绝的往外流。水坝（相当于血管内皮细胞）损坏严重，血液里的蛋白，细胞等成分都可以跑出来，故而渗出液颜色浑浊，细胞数量多，蛋白多，比重大。
把漏出液看作是水坝只破了一个小洞（血管内皮损伤并不严重），在压力的作用下水被挤压出洞口，水流并不是很大（与渗出液相比）。漏出是因为血管（水坝）内压力过高（心衰导致静脉回流受阻）或者白蛋白降低（肝硬化，肾病综合征，急性肾小球肾炎等）。白蛋白具有保水的作用（胶体渗透压），能锁住血管内的水分，当白蛋白低了后血管锁不住水分，于是就从水坝的小洞流出去了，一个小洞能出多少东西？故而漏出液颜色清亮，细胞数量少，蛋白小，比重小。
接下来我们从各种实验室指标来具体分析一下。
（1）：外观——渗出液由于内皮细胞损伤严重，故而外观浑浊，比重＞1.018。漏出液由于内皮细胞损伤不严重，故而外观清亮，比重＜1.018。
（2）：细胞——我们看一下图2，教材里写漏出液以淋巴细胞为主，渗出液可以是以多种细胞为主，比如中性粒细胞，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，红细胞等。我们再来看一下图3，图3是五种白细胞的直径大小。中性粒细胞为10-12微米，嗜碱性粒细胞为10-12微米，嗜酸性粒细胞为10-15微米，单核细胞为14-20微米（最大），淋巴细胞为6-8微米（最小）。这也就解释了为何漏出液时以淋巴细胞为主，因为漏出液时血管内皮损伤不严重，所以直径最小的淋巴细胞才最容易穿过血管内皮，而渗出液时由于血管内皮损伤严重，所以此时就要根据引起炎症的原因以及性质来判断细胞的种类，比如当寄生虫感染时机体会导致嗜酸性粒细胞增多，那自然增多的嗜酸性粒细胞便容易穿过损伤的血管内皮进入胸膜腔，导致胸腔积液以嗜酸性粒细胞增多为主。
（3）：pH与葡萄糖——漏出液由于多是非炎症性原因引起，所以漏出液中细菌，白细胞自然也会少，故而漏出液中葡萄糖含量与血糖接近，pH也接近。渗出液由于多是炎症原因引起，从而导致渗出液中葡萄糖因细菌或者细胞酶的分解而减少。细菌消耗葡萄糖导致细菌越来越多，于是氧气也会消耗的多，出现缺氧，然后发生酸中毒导致pH降低。pH与葡萄糖的顺口溜已在【知识点66】里做具体阐述。
（4）：蛋白质——渗出液蛋白含量高（＞30克每升），漏出液蛋白含量低（＜30克每升）。重点是说一下黏蛋白定性试验（Rivalta试验），胸膜上皮细胞受到炎症刺激时会分泌黏蛋白，黏蛋白是一种酸性蛋白，可在稀醋酸溶液中析出，产生白色沉淀。漏出液因为多是非炎症性，所以漏出液黏蛋白含量很少，多为阴性反应，渗出液因含有大量黏蛋白（炎症刺激），故渗出液多成阳性反应。
（5）：酶——乳酸脱氢酶（LDH）与腺苷脱氨酶（ADA）
乳酸脱氢酶： 酶是存在于细胞内的，当细胞损伤破坏的时候，酶释放入血，这时候抽血检查，发现酶高了，说明存在细胞损伤。如果炎症导致细胞发生坏死，或者肿瘤导致细胞发生坏死，那么乳酸脱氢酶就会从细胞内跑出来，进入血液，然后出现在胸水里。渗出液一般是炎症或者肿瘤（多是恶性）引起的，由于炎症会损伤细胞，所以乳酸脱氢酶从细胞内跑出来的多，常常大于200单位。而当恶性肿瘤的时候，恶性肿瘤更容易去破坏损伤细胞，所以此时常常大于500单位。同样的道理，如果胸水并发了细菌感染，说明炎症进一步加重，此时炎症会更加疯狂的去损伤细胞，让乳酸脱氢酶从细胞内跑出来的更多，所以大于500单位的时候，也提示细菌感染。故而，乳酸脱氢酶其实是反应细胞损伤程度的，细胞损伤的越严重，乳酸脱氢酶越高。得了解本质，才可以明白为何肿瘤可以让乳酸脱氢酶＞500单位，严重的细菌感染也可以让乳酸脱氢酶＞500单位。不同的疾病，可以有相同的临床表现。关于乳酸脱氢酶在【知识点33】里已做具体阐述。
腺苷脱氨酶（ADA）：关于腺苷脱氨酶，已在【知识点35】与【知识点36】里具体阐述。
（6）：肿瘤标志物——胸水癌胚抗原（CEA）大于20微克每升或者胸水/血清CEA＞1，常提示恶性胸水。
分析完关于渗出液漏出液的实验室指标后，我们再来看一下图4，图4是Light标准。通过刚才的分析，我们现在就很容易理解关于Light标准的制定了，第一条的蛋白是从血管层面去制定（蛋白是大分子，不容易穿透血管），第二，三条的乳酸脱氢酶是从细胞层面去制定，从血管层面与细胞层面来看机体损伤的情况。
接着看一下图5，教材里写疑为渗出液必须做胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。西综考研喜欢出关于渗出液漏出液病因的题目，原因就在于此，比如2004年第56题。怀疑渗出液的时候，说明胸膜血管损伤的严重，能引起血管损伤严重的疾病自然要一查到底，做胸腔穿刺。对于怀疑是漏出液，由于漏出液时血管损伤不严重，则尽量避免行胸腔穿刺，先保守治疗一段时间看看，之后根据具体情况再决定是否需要胸腔穿刺，毕竟胸腔穿刺也是一种损伤，会有造成气胸，感染等风险。
这里还需要指出一点，我们通过疾病去判断积液的性质，比如缩窄性心包炎多为漏出液，药物过敏多为漏出液，系统性红斑狼疮多为渗出液等等，这只是从概率层面做出大致的判断，因为胸腔积液性质的明确，是需要把积液送往检验科，做实验室分析才可以定性。设想一下，如果只是通过疾病的病因就可以确定胸腔积液是渗出液还是漏出液，那还需要实验室检查干嘛呢？[给你小心心][给你小心心]比如说刚才讲到的药物过敏，药物过敏在大多数情况下对血管内皮损伤并不严重，故而常常导致的是漏出液，但是药物过敏也是可以导致渗出液的，比如发生严重过敏甚至休克时，血管内皮损伤严重出现渗出液。所以我们要辩证的看待问题，不能把医学模式化，一元论化，觉得药物过敏就只能引起漏出液，这是不对的。当引起漏出液的疾病不断恶化，损伤加重时，是有可能出现渗出液的，反之，引起渗出液的疾病经过治疗，血管损伤处逐渐愈合，则也是有可能出现漏出液的。
我们接着来看一下图6，9版内科学写壁层胸膜淋巴引流障碍出现渗出液，9版诊断学写淋巴回流受阻出现漏出液，这矛盾吗？ 其实是不矛盾的，渗出液还是漏出液，主要是看胸膜血管损伤的情况。9版内科学里写癌症阻塞淋巴管，癌症除了有阻塞之外，由于浸润性的原因还会对周围的血管产生损伤，故而癌症多是引起渗出液。9版诊断学里写肿瘤压迫导致淋巴回流受阻出现漏出液，这里的肿瘤指的是良性肿瘤或者恶性肿瘤还未发生浸润。在9版诊断学里，表格的渗出液一栏，对应的就把肿瘤换成癌了，比如肺癌，乳腺癌等。
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