最近在转临床 床上有个81岁的婆婆 一个人办手续一个人住院打针吃药 头发全白了可是她真的好可爱呀 说话头脑都很清楚 沟通起来完全无障碍 旁边床重症SLE的老太太消化道出血 肝性脑病 半夜抢救大声说胡话 打扰到她没睡好觉 她也笑呵呵的说没事 出院只能带一周的药 需要她去门诊开她也表示理解
一看就是心态很好的老太太 如果病人都是这种就好了[爱你]
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明泰MT8接触式IC卡读卡器
明泰MT8接触式IC卡读卡器的指示灯有1个双色指示灯,红灯亮为电源指示,绿色指示灯亮表示设备已插卡,绿灯闪烁表示设备正在通讯; 支持开发平台 Windows 2000/NT/XP/Vista/Windows 7/Linux/Unix.提供开发包,包括产品接口动态库、演示例程及帮助文档.支持卡片类型 IC卡大卡座:符合ISO7816标准的T=0,T=1协议的CPU卡,储存卡,AT24C01a/02/04/08/32/64,AT88SC102/1608/1608B,SLE4404/4406/4432/4442/4418/4428。
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狼疮性肾炎的临床变现
狼疮性肾炎(1upus nephritis,LN)是SLE最常见和严重的临床表现,SLE患者肾活检肾受累几乎为100%,其中45%~85%有肾损害的临床表现。肾衰竭是SLE死亡的常见原因。
发病机制 免疫复合物形成与沉积是引起SLE肾脏损害的主要机制。循环中抗dsDNA等抗体与相应抗原结合形成免疫复合物后,沉积于肾小球;或者循环中抗dsDNA抗体与dsDNA相结合后,介导核小体(nucleosome),通过电荷吸引种植于肾小球和循环中抗dsDNA抗体与肾小球内在抗原发生交叉反应形成原位免疫复合物。无论是循环的免疫复合物沉积于肾小球或原位形成的免疫复合物两者均能激活补体,引起炎性细胞浸润,凝血因子活化及炎症介质释放,导致肾脏损伤。
病理 LN病理表现多种多样,2003年国际肾脏病协会(ISN)及肾脏病理学会工作组(RPS)关于LN的病理分型见表
LN自身病变的进展或经适当治疗后可发生病理类型的改变。
临床表现 肾外表现跟典型的SLE相类似,表现为皮肤、粘膜、血液系统、神经系统、肌肉骨骼系统、肺等等异常。LN的肾脏表现有很大差异,可为无症状性蛋白尿和(或)血尿、高血压,甚至肾病综合征、急进性肾炎综合征等,病情可逐渐进展,晚期发生尿毒症,个别患者首诊即为慢性肾衰竭。 实验室和其他检查 尿蛋白和尿红细胞的变化、补体水平、某些自身抗体(抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗ENA抗体谱等)滴度与LN的活动和缓解密切相关。肾活检病理改变及活动性评价对LN的诊断、治疗和判断预后有较大价值。
狼疮性肾炎(1upus nephritis,LN)是SLE最常见和严重的临床表现,SLE患者肾活检肾受累几乎为100%,其中45%~85%有肾损害的临床表现。肾衰竭是SLE死亡的常见原因。
发病机制 免疫复合物形成与沉积是引起SLE肾脏损害的主要机制。循环中抗dsDNA等抗体与相应抗原结合形成免疫复合物后,沉积于肾小球;或者循环中抗dsDNA抗体与dsDNA相结合后,介导核小体(nucleosome),通过电荷吸引种植于肾小球和循环中抗dsDNA抗体与肾小球内在抗原发生交叉反应形成原位免疫复合物。无论是循环的免疫复合物沉积于肾小球或原位形成的免疫复合物两者均能激活补体,引起炎性细胞浸润,凝血因子活化及炎症介质释放,导致肾脏损伤。
病理 LN病理表现多种多样,2003年国际肾脏病协会(ISN)及肾脏病理学会工作组(RPS)关于LN的病理分型见表
LN自身病变的进展或经适当治疗后可发生病理类型的改变。
临床表现 肾外表现跟典型的SLE相类似,表现为皮肤、粘膜、血液系统、神经系统、肌肉骨骼系统、肺等等异常。LN的肾脏表现有很大差异,可为无症状性蛋白尿和(或)血尿、高血压,甚至肾病综合征、急进性肾炎综合征等,病情可逐渐进展,晚期发生尿毒症,个别患者首诊即为慢性肾衰竭。 实验室和其他检查 尿蛋白和尿红细胞的变化、补体水平、某些自身抗体(抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗ENA抗体谱等)滴度与LN的活动和缓解密切相关。肾活检病理改变及活动性评价对LN的诊断、治疗和判断预后有较大价值。
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