背景：
肥胖已被证明可以改变人们对空气污染和吸烟的反应，但是其根本的生物学机制尚不清楚，很少有研究探索肥胖增加人类对环境暴露敏感性的机制。
目的：
总体研究目标是调查吸烟者和非吸烟者的全血基因表达差异，并通过肥胖状况分析香烟烟雾与基因表达变化之间的关联。
方法：
使用毒性和应激PCR阵列分析了50个21-54岁成年人中84个基因的mRNA表达水平变化。
表1.压力和毒性PCR阵列
表2.研究人口特征
结 果
比较吸烟者和非吸烟者基因表达后确定了6个与吸烟相关的差异表达基因。肥胖与非肥胖相比，有29个差异表达基因。比较吸烟者与非吸烟者，确定了9个吸烟/肥胖具有显着相互作用的基因，4个DNA损伤相关基因（GADD45A，DDB2，RAD51和P53），2个氧化应激基因（FTH1，TXN）之间的表达，2个缺氧反应基因（BN1P3L，ARNT）和1个与未折叠蛋白反应相关的基因（ATF6B）。
图1.在PCR阵列上78个基因表达的情况
表3.全血基因表达的广义线性模型分析。使用广义线性回归模型检查了针对年龄，性别和WBC进行调整的84个基因中每个基因的差异表达
表4.在全血基因表达的广义线性模型分析中，吸烟*肥胖相互作用显著的基因
图2. 吸烟者和不吸烟者的基因表达按肥胖状况分层
结 论 ：
研究结果表明，肥胖症通过改变多种生物学途径基因表达改变了人类对烟尘暴露的敏感性。需要进行更多的研究以充分了解这些影响的临床影响，但是风险评估应考虑潜在的表型，例如肥胖，这可能会调节脆弱人群对环境暴露的敏感性。
看到这里是不是对PCR ARRAY应用有了更多了解？近几年EI杂志影响因子一直在7分以上，文章中研究者只做了PCR ARRAY，研究全血样品，轻松发文！希望这篇文章解析对你有所启发，下篇文章见！
沃吉同款
应激与毒性通路发现PCR阵列
Stress & Toxicity PathwayFinder PCR Array plate
货号：WC-MRNA0135-H（人）
WC-MRNA0135-R （大鼠）
WC-MRNA0135-M （小鼠）
肥胖已被证明可以改变人们对空气污染和吸烟的反应，但是其根本的生物学机制尚不清楚，很少有研究探索肥胖增加人类对环境暴露敏感性的机制。
目的：
总体研究目标是调查吸烟者和非吸烟者的全血基因表达差异，并通过肥胖状况分析香烟烟雾与基因表达变化之间的关联。
方法：
使用毒性和应激PCR阵列分析了50个21-54岁成年人中84个基因的mRNA表达水平变化。
表1.压力和毒性PCR阵列
表2.研究人口特征
结 果
比较吸烟者和非吸烟者基因表达后确定了6个与吸烟相关的差异表达基因。肥胖与非肥胖相比，有29个差异表达基因。比较吸烟者与非吸烟者，确定了9个吸烟/肥胖具有显着相互作用的基因，4个DNA损伤相关基因（GADD45A，DDB2，RAD51和P53），2个氧化应激基因（FTH1，TXN）之间的表达，2个缺氧反应基因（BN1P3L，ARNT）和1个与未折叠蛋白反应相关的基因（ATF6B）。
图1.在PCR阵列上78个基因表达的情况
表3.全血基因表达的广义线性模型分析。使用广义线性回归模型检查了针对年龄，性别和WBC进行调整的84个基因中每个基因的差异表达
表4.在全血基因表达的广义线性模型分析中，吸烟*肥胖相互作用显著的基因
图2. 吸烟者和不吸烟者的基因表达按肥胖状况分层
结 论 ：
研究结果表明，肥胖症通过改变多种生物学途径基因表达改变了人类对烟尘暴露的敏感性。需要进行更多的研究以充分了解这些影响的临床影响，但是风险评估应考虑潜在的表型，例如肥胖，这可能会调节脆弱人群对环境暴露的敏感性。
看到这里是不是对PCR ARRAY应用有了更多了解？近几年EI杂志影响因子一直在7分以上，文章中研究者只做了PCR ARRAY，研究全血样品，轻松发文！希望这篇文章解析对你有所启发，下篇文章见！
沃吉同款
应激与毒性通路发现PCR阵列
Stress & Toxicity PathwayFinder PCR Array plate
货号：WC-MRNA0135-H（人）
WC-MRNA0135-R （大鼠）
WC-MRNA0135-M （小鼠）
#Dr林科普[超话]#中国人群的“TAS2R16”基因反证“神农尝百草，日遇七十二，毒得荼而解之”。
复旦大学现代人类学教育部重点实验室的李辉博土研究发现，对现代中国人群的基因调查显示，中国人对“苦味”最敏感，这种“苦味基
因”可以辨识食物是否有毒。
李辉的研究指出，一个名为“TAS2R16”的苦味基因表达于人体舌头细胞内，这个基因在所有味觉基因中对毒性的识别力最强，而中国人群的“TAS2R16”基因显现出超强的能力、使中国人普遍具有非常敏感的苦味感觉，能够通过味觉判断食物是否含有毒性。研究发现，中国人“苦味”基因突变的自然选择出现在5000至6000年前、与传说中的“神农尝百草”大致处于同一时代、因此可以证实，所谓的“神农尝百草”确有真实的历史环境（并非指神农氏个人，而很可能是当时整个部族开始大量尝试野生植物)。李辉的这一研究成果已发表于2011年学术杂志《人类生物学》上。
中国人“苦味”基因的优势，使古代中国人的食物种类远超过款洲，中国人口数量也超过欧洲，这也许是中国创造出灿烂文明的另一个重要原因。 https://t.cn/Ra3eaI7
复旦大学现代人类学教育部重点实验室的李辉博土研究发现，对现代中国人群的基因调查显示，中国人对“苦味”最敏感，这种“苦味基
因”可以辨识食物是否有毒。
李辉的研究指出，一个名为“TAS2R16”的苦味基因表达于人体舌头细胞内，这个基因在所有味觉基因中对毒性的识别力最强，而中国人群的“TAS2R16”基因显现出超强的能力、使中国人普遍具有非常敏感的苦味感觉，能够通过味觉判断食物是否含有毒性。研究发现，中国人“苦味”基因突变的自然选择出现在5000至6000年前、与传说中的“神农尝百草”大致处于同一时代、因此可以证实，所谓的“神农尝百草”确有真实的历史环境（并非指神农氏个人，而很可能是当时整个部族开始大量尝试野生植物)。李辉的这一研究成果已发表于2011年学术杂志《人类生物学》上。
中国人“苦味”基因的优势，使古代中国人的食物种类远超过款洲，中国人口数量也超过欧洲，这也许是中国创造出灿烂文明的另一个重要原因。 https://t.cn/Ra3eaI7
【比别人还要更容易身体痛，你可能有尼安德特人基因】
科学家在英国生物样本库的数据中发现，遗传尼安德特人 Na V 1.7 钠离子通道基因变异的人，对疼痛的敏感度比其他人还要高。
来自德国马克斯·普朗克进化人类学研究所的进化遗传学家 Hugo Zeberg 认为，有些人对疼痛耐受阈值较低的原因，或许可归咎在尼安德特人的 DNA。利用英国生物样本库（UK Biobank）分析英国约 36.2 万人的疼痛问卷调查，接着将问卷结果与基因谱进行比较，确定那些 Na V 1.7 钠离子通道基因变异的人，比没有基因变异的人经历疼痛的频率更高。
钠离子通道是由膜主体蛋白形成的离子通道，能让钠离子 Na+ 穿过细胞膜，从而产生电流并使细胞释放电脉冲（疼痛讯号）。而研究人员发现，尼安德特人的 Na V 1.7 钠离子通道出现 3 个胺基酸变异。原本单一氨基酸变异不至于影响离子通道功能，但当 3 个氨基酸同时变异时，便导致人们对疼痛的敏感性增强，在数据中，出现 3 个胺基酸变异的人发生胸痛、膝盖痛、腿痛症状的可能性高了 7%。
虽然先前研究表明，全世界所有人种的 DNA 中可能都遗传到部分尼安德特人的基因，但 Hugo Zeberg 指出，实际上欧洲地区不到 1%、东亚地区中 10%、中美洲和南美洲则达 40% 人口含有尼安德特人基因。
不确定为何尼安德特人会对疼痛更敏感，但无论如何，疼痛是一种适应性，感觉到痛并不是什么糟糕的事。新论文发表在《当代生物学》期刊。
科学家在英国生物样本库的数据中发现，遗传尼安德特人 Na V 1.7 钠离子通道基因变异的人，对疼痛的敏感度比其他人还要高。
来自德国马克斯·普朗克进化人类学研究所的进化遗传学家 Hugo Zeberg 认为，有些人对疼痛耐受阈值较低的原因，或许可归咎在尼安德特人的 DNA。利用英国生物样本库（UK Biobank）分析英国约 36.2 万人的疼痛问卷调查，接着将问卷结果与基因谱进行比较，确定那些 Na V 1.7 钠离子通道基因变异的人，比没有基因变异的人经历疼痛的频率更高。
钠离子通道是由膜主体蛋白形成的离子通道，能让钠离子 Na+ 穿过细胞膜，从而产生电流并使细胞释放电脉冲（疼痛讯号）。而研究人员发现，尼安德特人的 Na V 1.7 钠离子通道出现 3 个胺基酸变异。原本单一氨基酸变异不至于影响离子通道功能，但当 3 个氨基酸同时变异时，便导致人们对疼痛的敏感性增强，在数据中，出现 3 个胺基酸变异的人发生胸痛、膝盖痛、腿痛症状的可能性高了 7%。
虽然先前研究表明，全世界所有人种的 DNA 中可能都遗传到部分尼安德特人的基因，但 Hugo Zeberg 指出，实际上欧洲地区不到 1%、东亚地区中 10%、中美洲和南美洲则达 40% 人口含有尼安德特人基因。
不确定为何尼安德特人会对疼痛更敏感，但无论如何，疼痛是一种适应性，感觉到痛并不是什么糟糕的事。新论文发表在《当代生物学》期刊。
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