哪些原因会造成耳聋呢？
耳聋的病因复杂，有先天性和后天性因素，其中化脓性中耳炎是传导性耳聋中最主要的致聋疾病。近年来，分泌性中耳炎成为儿童听力减退的主要原因。按病变部位及性质耳聋可分为四类：即传导性聋、感音神经性聋、混合性聋和中枢性聋。
1.传导性聋的病因
（1）先天性常见的有先天性畸形，包括外耳、中耳的畸形，例如先天性外耳道闭锁或鼓膜、听骨、蜗窗、前庭窗发育不全等。
（2）后天性外耳道发生阻塞，如耵聍栓塞、骨疣、异物、肿瘤、炎症等。中耳化脓或非化脓性炎症使中耳传音机构障碍，或耳部外伤使听骨链受损，中耳良性、恶性肿瘤或耳硬化症等。
2.感音神经性聋的病因
（1）先天性常由于内耳听神经发育不全所致，或妊娠期受病毒感染或服用耳毒性药物引起，或分娩时受伤等。先天性内耳畸形导致的耳聋为感音神经性耳聋。根据内耳X线体层摄影和胚胎发生学将内耳畸形分为5类，即迷路缺失、共同腔畸形、耳蜗未发育、耳蜗发育不全和不完全分隔型。此外大前庭导水管综合症也是常见的导致感音神经性耳聋的先天性内耳畸形。
感音神经性耳聋中的先天性耳聋还可以包括非遗传性和遗传性。妊娠期受病毒感染、服用耳毒性药物引起或分娩时受伤导致的耳聋为非遗传性耳聋。非遗传性包括孕期应用耳毒性药物、孕期病毒感染、梅毒、细菌感染，新生儿缺氧、产伤、新生儿高胆红素血症；此外非遗传性还包括噪声接触、分娩时头部外伤、放射线照射等。遗传性耳聋为遗传基因发生改变而引起的，非遗传性和遗传性耳聋二者的发病率各占50%，70%的遗传性耳聋患者除耳聋外不伴有其他症状，这类耳聋为非综合征性耳聋。遗传性耳聋包括常染色体阴性、常染色体显性、X-连锁、Y-连锁、线粒体（母系）遗传等。
目前，已知有很多基因都与非综合征性耳聋有关，其中的一个或几个基因存在突变，或一个基因中的不同位点存在突变，都会引起耳聋。但在不同种族，甚至同一种族不同地区的人群中，耳聋基因及其突变位点不尽相同。我国的相关研究显示GJB2、SLC26A4、线粒体基因（A1555G和C1494T突变）是导致中国大部分遗传性耳聋发生的三个最为常见的基因，对这少数几个基因进行遗传学检测可以明确耳聋人群中40%的遗传学病因，结合家族史分析和查体可以诊断95%以上的遗传性耳聋。耳聋基因的筛查和检测为先天性感音神经性耳聋的预防，减少其发病率提供了可能性。[1-4]
（2）后天性①传染病源性聋：各种急性传染病、细菌性或病毒性感染，如流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、化脓性脑膜炎、麻疹、猩红热、流行性感冒、耳带状疱疹、伤寒等均可损伤内耳而引起轻重不同的感音神经性聋。②药物中毒性聋：多见于氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、双氢链霉素、新霉素等，其他药物如奎宁、水杨酸、顺氯氨铂等都可导致感音神经性聋，耳药物中毒与机体的易感性有密切关系。药物中毒性聋为双侧性，多伴有耳鸣，前庭功能也可损害。中耳长期滴用此类药物亦可通过蜗窗膜渗入内耳，应予注意。
（3）老年性聋多因血管硬化、骨质增生，使供血不足，发生退行病变，导致听力减退。
（4）外伤性聋颅脑外伤及颞骨骨折损伤内耳结构，导致内耳出血，或因强烈震荡引起内耳损伤，均可导致感音神经性聋，有时伴耳鸣、眩晕。轻者可以恢复。耳部手术误伤内耳结构也可导致耳聋。
（5）突发性聋是一种突然发生而原因不明的感音神经性聋。目前多认为急性内耳微循环障碍和病毒感染是引起本病的常见原因。
（6）爆震性聋系由于突然发生的强大压力波和强脉冲噪声引起的听器急性损伤。鼓膜和耳蜗是听器最易受损伤的部位。当人员暴露于90dB以上噪声，即可发生耳蜗损伤，若强度超过120dB以上，则可引起永久性聋。
（7）噪声性聋是由于长期遭受85dB以上噪声刺激所引起的一种缓慢进行的感音神经性聋。主要表现为耳鸣、耳聋，纯音测听表现为4000Hz谷形切迹或高频衰减型。
（8）听神经病听神经病是一种临床表现较为特殊的疾病，主要的听力学特征包括听性脑干反应缺失或严重异常，耳声发射正常，镫骨肌反射消失或阈值升高，纯音听力图多以低频听阈损失为主。患者的主要主诉是言语分辨率差而无法与人正常交流。听神经病与一般的感音神经性聋的显著差异，正引起越来越多的关注。但是对于此病的病因、发病机制及疾病的转归仍不明确。
（9）自身免疫性自身免疫性感音神经性聋是由于自身免疫障碍致使内耳组织受损而引起的感音神经性的听力损失，这种听力损失可是进行性和波动性，可累及单耳或双耳，如为双耳其听力损失大多不对称。临床上自身免疫性感音神经性聋患者听力图可有多种，如低频型、高频型、平坦型及钟型等，但是以低频型为最多。可能与内耳的这种免疫反应性损伤最先于蜗尖、耳蜗中部开始有关系，表现典型蜗性聋特征，这也是临床听力学一特点。
（10）梅尼埃病梅尼埃病是一种原因不明的以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。其病程多变，发作性眩晕、波动性耳聋和耳鸣为其主要症状。梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常、植物神经功能紊乱、病毒感染、变应性、内分泌紊乱、盐和水代谢失调等有关。目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如内淋巴管狭窄或堵塞；植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引起膜迷路积水。本病的病理变化为膜迷路积水，主要累及蜗管及球囊。压迫刺激耳蜗产生耳鸣、耳聋等耳蜗症状，压迫刺激前庭终末器而产生眩晕等前庭症状。典型症状是发作性眩晕、波动性耳聋、耳鸣及耳闷胀感。
3.混合性聋的病因
传音和感音结构同时有病变存在。如长期慢性化脓性中耳炎、耳硬化症晚期等。
4.中枢性聋的病因
中枢性耳聋的病变位于脑干与大脑，累及蜗神经核及其中枢传导通路、听觉皮质中枢时导致中枢性耳聋。主要可以分为以下两种：
（1）脑干性中枢性耳聋累及耳蜗神经核产生一侧性的耳聋，程度轻；如果累及一侧耳蜗神经核与对侧的交叉纤维则产生双侧性耳聋，以部分性感音性耳聋多见，常见于脑桥、延髓病变。
（2）皮质性耳聋皮质性耳聋对于声音的辨距、性质难以辨别，有时虽然一般听觉不受损害但对于语言的审美能力降低。由于一侧耳蜗神经核纤维投射到双侧的听觉皮质，一侧听觉皮质受损或传导通路的一侧受损产生一侧或双侧听力减退。
耳聋的病因复杂，有先天性和后天性因素，其中化脓性中耳炎是传导性耳聋中最主要的致聋疾病。近年来，分泌性中耳炎成为儿童听力减退的主要原因。按病变部位及性质耳聋可分为四类：即传导性聋、感音神经性聋、混合性聋和中枢性聋。
1.传导性聋的病因
（1）先天性常见的有先天性畸形，包括外耳、中耳的畸形，例如先天性外耳道闭锁或鼓膜、听骨、蜗窗、前庭窗发育不全等。
（2）后天性外耳道发生阻塞，如耵聍栓塞、骨疣、异物、肿瘤、炎症等。中耳化脓或非化脓性炎症使中耳传音机构障碍，或耳部外伤使听骨链受损，中耳良性、恶性肿瘤或耳硬化症等。
2.感音神经性聋的病因
（1）先天性常由于内耳听神经发育不全所致，或妊娠期受病毒感染或服用耳毒性药物引起，或分娩时受伤等。先天性内耳畸形导致的耳聋为感音神经性耳聋。根据内耳X线体层摄影和胚胎发生学将内耳畸形分为5类，即迷路缺失、共同腔畸形、耳蜗未发育、耳蜗发育不全和不完全分隔型。此外大前庭导水管综合症也是常见的导致感音神经性耳聋的先天性内耳畸形。
感音神经性耳聋中的先天性耳聋还可以包括非遗传性和遗传性。妊娠期受病毒感染、服用耳毒性药物引起或分娩时受伤导致的耳聋为非遗传性耳聋。非遗传性包括孕期应用耳毒性药物、孕期病毒感染、梅毒、细菌感染，新生儿缺氧、产伤、新生儿高胆红素血症；此外非遗传性还包括噪声接触、分娩时头部外伤、放射线照射等。遗传性耳聋为遗传基因发生改变而引起的，非遗传性和遗传性耳聋二者的发病率各占50%，70%的遗传性耳聋患者除耳聋外不伴有其他症状，这类耳聋为非综合征性耳聋。遗传性耳聋包括常染色体阴性、常染色体显性、X-连锁、Y-连锁、线粒体（母系）遗传等。
目前，已知有很多基因都与非综合征性耳聋有关，其中的一个或几个基因存在突变，或一个基因中的不同位点存在突变，都会引起耳聋。但在不同种族，甚至同一种族不同地区的人群中，耳聋基因及其突变位点不尽相同。我国的相关研究显示GJB2、SLC26A4、线粒体基因（A1555G和C1494T突变）是导致中国大部分遗传性耳聋发生的三个最为常见的基因，对这少数几个基因进行遗传学检测可以明确耳聋人群中40%的遗传学病因，结合家族史分析和查体可以诊断95%以上的遗传性耳聋。耳聋基因的筛查和检测为先天性感音神经性耳聋的预防，减少其发病率提供了可能性。[1-4]
（2）后天性①传染病源性聋：各种急性传染病、细菌性或病毒性感染，如流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、化脓性脑膜炎、麻疹、猩红热、流行性感冒、耳带状疱疹、伤寒等均可损伤内耳而引起轻重不同的感音神经性聋。②药物中毒性聋：多见于氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、双氢链霉素、新霉素等，其他药物如奎宁、水杨酸、顺氯氨铂等都可导致感音神经性聋，耳药物中毒与机体的易感性有密切关系。药物中毒性聋为双侧性，多伴有耳鸣，前庭功能也可损害。中耳长期滴用此类药物亦可通过蜗窗膜渗入内耳，应予注意。
（3）老年性聋多因血管硬化、骨质增生，使供血不足，发生退行病变，导致听力减退。
（4）外伤性聋颅脑外伤及颞骨骨折损伤内耳结构，导致内耳出血，或因强烈震荡引起内耳损伤，均可导致感音神经性聋，有时伴耳鸣、眩晕。轻者可以恢复。耳部手术误伤内耳结构也可导致耳聋。
（5）突发性聋是一种突然发生而原因不明的感音神经性聋。目前多认为急性内耳微循环障碍和病毒感染是引起本病的常见原因。
（6）爆震性聋系由于突然发生的强大压力波和强脉冲噪声引起的听器急性损伤。鼓膜和耳蜗是听器最易受损伤的部位。当人员暴露于90dB以上噪声，即可发生耳蜗损伤，若强度超过120dB以上，则可引起永久性聋。
（7）噪声性聋是由于长期遭受85dB以上噪声刺激所引起的一种缓慢进行的感音神经性聋。主要表现为耳鸣、耳聋，纯音测听表现为4000Hz谷形切迹或高频衰减型。
（8）听神经病听神经病是一种临床表现较为特殊的疾病，主要的听力学特征包括听性脑干反应缺失或严重异常，耳声发射正常，镫骨肌反射消失或阈值升高，纯音听力图多以低频听阈损失为主。患者的主要主诉是言语分辨率差而无法与人正常交流。听神经病与一般的感音神经性聋的显著差异，正引起越来越多的关注。但是对于此病的病因、发病机制及疾病的转归仍不明确。
（9）自身免疫性自身免疫性感音神经性聋是由于自身免疫障碍致使内耳组织受损而引起的感音神经性的听力损失，这种听力损失可是进行性和波动性，可累及单耳或双耳，如为双耳其听力损失大多不对称。临床上自身免疫性感音神经性聋患者听力图可有多种，如低频型、高频型、平坦型及钟型等，但是以低频型为最多。可能与内耳的这种免疫反应性损伤最先于蜗尖、耳蜗中部开始有关系，表现典型蜗性聋特征，这也是临床听力学一特点。
（10）梅尼埃病梅尼埃病是一种原因不明的以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。其病程多变，发作性眩晕、波动性耳聋和耳鸣为其主要症状。梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常、植物神经功能紊乱、病毒感染、变应性、内分泌紊乱、盐和水代谢失调等有关。目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如内淋巴管狭窄或堵塞；植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引起膜迷路积水。本病的病理变化为膜迷路积水，主要累及蜗管及球囊。压迫刺激耳蜗产生耳鸣、耳聋等耳蜗症状，压迫刺激前庭终末器而产生眩晕等前庭症状。典型症状是发作性眩晕、波动性耳聋、耳鸣及耳闷胀感。
3.混合性聋的病因
传音和感音结构同时有病变存在。如长期慢性化脓性中耳炎、耳硬化症晚期等。
4.中枢性聋的病因
中枢性耳聋的病变位于脑干与大脑，累及蜗神经核及其中枢传导通路、听觉皮质中枢时导致中枢性耳聋。主要可以分为以下两种：
（1）脑干性中枢性耳聋累及耳蜗神经核产生一侧性的耳聋，程度轻；如果累及一侧耳蜗神经核与对侧的交叉纤维则产生双侧性耳聋，以部分性感音性耳聋多见，常见于脑桥、延髓病变。
（2）皮质性耳聋皮质性耳聋对于声音的辨距、性质难以辨别，有时虽然一般听觉不受损害但对于语言的审美能力降低。由于一侧耳蜗神经核纤维投射到双侧的听觉皮质，一侧听觉皮质受损或传导通路的一侧受损产生一侧或双侧听力减退。
缺钙会引发的疾病
1、骨质增生
长期缺钙，而引发骨钙大量溶解到血液，部分钙杂质沉积在局部关节部位，导致骨质增生，使椎间隙变窄，引发椎突出关节及椎板重叠，软骨磨损。
2、糖尿病
人体严重缺钙会导致胰岛素分泌绝对和相对不足，从而加重糖尿病病情。持续性高血糖会造成排尿增多，使大量钙质随尿排出，引起血钙降低，进而加速骨钙析出，出现骨质疏松。骨质疏松的糖尿病患者约占糖尿患者的60%左右，钙缺乏是糖尿病并发症之一。
3、肩周炎
发生低血钙时，钙质从骨骼中释出，进入平滑肌细胞时，造成平滑肌收缩或痉挛，产生疼痛及肩关节活动障碍。
4、肥胖症
内分泌紊乱造成的低血钙是肥胖症发生的因素之一。低血钙易刺激下丘脑调节摄食活动的神经核，使人总有饥饿感，引发进食过多，导致肥胖症。
5、动脉粥样硬化
自骨骼中游离出来的钙离子沉积在血管壁上，促进动脉粥样硬化的发生。另外，高血压，高脂血症也会引起钙离子进入细胞增多，引起细胞坏死，血小板及巨嗜细胞集中而引起动脉粥样硬化，导致动脉内胆固醇增加，增加钙盐沉积。
6、脑血栓与脑栓塞
人体缺钙可加速骨钙析出，而引发脑动脉粥样硬化，造成脑血管堵塞，形成血栓，致使脑组织缺血，缺氧而发生坏死，从而产生局部脑组织功能缺失。粥样硬化溃疡斑脱落后，进入脑动脉或颈动脉，会引起脑部血流阻塞，而发生脑栓塞，加速脑组织坏死。
7、心脏病
钙除了通过降低血压来保护心脏外，还可以帮助降低血中胆固醇，特别是降低危害最大的低密度脂蛋白胆固醇，从而达到保护心脏的作用。
8、高血压
钙摄取量与高血压发病呈反比关系。钙缺乏会促进血压的升高，钙调节激素直接控制血清钙的水平，同时间接地起着血压调节作用。缺钙可使机体血压升高，而高钙饮食能起到降压的作用。
9、老年痴呆
当人体缺钙或患骨质疏松时，甲状旁腺素分泌量增加，会杀死脑神经细胞，而导致痴呆症。
10、神经衰弱
钙可缓解神经衰弱。钙能帮助神经的“镇静”，解除失眠，调节心跳节律。缺钙时，人体的神经调节功能下降，当遇到紧张，劳累，疾病，创伤等应激时，不能维持正常的神经兴奋和抑制能力，出现神经衰弱症状。
11、肝硬化
肝硬化会造成维生素D活性降低，肠道对钙吸收减少，使患者体内缺钙，引发食欲减退，腹胀。维生素D摄入不足，体内钙消耗又增加，导致缺钙更明显，而引起机体钙，磷代谢紊乱，肝细胞内钙离子浓度增加，血管收缩，肝血流减少，造成肝细胞功能障碍。
12、肝炎
钙能够增强毛细血管致密性，减少肝内水肿，抗过敏和稳定自主神经末梢，提高淋巴细胞活性及机体免疫反应，防止肝细胞坏死，对病毒性肝炎有辅助治疗作用。
13、哮喘
哮喘的发生与机体缺钙有关。当机体缺钙引起低血钙，使神经兴奋性增强，机体免疫力减低。钙具有抗过敏的作用，补钙对哮喘症状的缓解有帮助。
14、痔疮
钙具有促进血液循环，保持血管弹性和韧性的功能。体内钙量充足，细胞内钙的浓度平衡，既可增加机体免疫系统的抵抗力，避免和减少感染，使感染部位愈合快。
15、婴儿肥燕
婴幼儿缺钙导致生长发育迟缓，免疫功能低下及胸廓畸形，使呼吸运动受限，继发肺部感染。肺炎及并发呼吸衰竭时，血浆钙浓度降低，肺细胞内钙浓度增高。
16、肺心病
肺心病的发生与钙代谢失常有关。机体缺钙及维生素D摄入不足，造成营养不良，免疫力下降，呼吸道病症加重，反复感染使机体长期处于缺氧状态，代谢性酸中毒使肺功能受损。钙代谢异常和低镁血钙症，使血钙和尿钙水平进一步降低。
17、肺结核
机体缺钙使免疫力缺乏，对肺结核的易感因素敏感性增加，机体不能正常进行钙代谢，进一步增加钙的消耗，使钙缺乏，免疫力进一步下降，导致肺结核病情加重。
18.急性肾炎
缺钙时，骨钙溶解入血增多，进入肾小球细胞膜的钙就会增多。肾小球间细胞膜可调整血流量，在钙的作用下会自动收缩，妨碍血液流动，引起肾炎恶化。
19.水肿
钙能降低毛细血管的通透性，防止渗出，从而控制炎症和水肿，维持酸碱平衡，以及血液和组织间液动态平衡。当机体缺钙时，血管内液体向外渗出就会增多，出现水肿。
20.肾结石
尿石症是由于缺钙引起的。长期钙摄入不足，会导致溶解骨钙来补充血钙，钙在软组织（包括肾脏）沉积，使肾小管细胞内钙升高，形成肾钙斑，肾钙斑脱落而形成肾结石。
21.痛经与经前期综合征
痛经和经前期综合症都与缺钙有关。缺钙可引起神经肌肉的兴奋增加，以及血管，子宫，肠道平滑肌肉痉挛性收缩，而产生腹痛症状。
22.不孕症
钙离子参与精子与卵子的结合。钙充分才能使精子活跃，并使卵子受精，精子顶端缺钙时，精子活动迟缓，就无法成功与卵子结合，卵子不能受精。
23.绝经期综合征
绝经期综合症与机体缺钙有关。因为雌激素可以促进肠道对钙的吸收，并减少钙从尿中排出。绝经期妇女雌激素分泌减少，从而使体内钙缺乏等而导致绝经期综合症。
24.近视
当机体显著缺钙时，会导致眼球孔膜弹力减退，晶体内压上升，使眼球前后径拉长，角膜，睫状肌发生变化，发生轴性近视。
25.白内障
人体缺钙，发生低血钙，眼睛晶体内集聚大量钙，长期沉积形成白膜，造成眼球变白而视物不清，甚至失明。
26.听力下降
人体内钙和维生素D缺乏，血钙水平降低会影响耳内窝神经电位，从而影响到声音传导，出现听力障碍甚至耳聋。
27.皮肤病
钙与皮肤病的关系相当密切。钙具有营养和降低毛细血管通透性，防止渗出，抗过敏，镇静，止痒，消炎和消除稍水肿的作用。
28.湿疹
钙参与神经递质的兴奋与释放，具有调节自主神经功能，有镇静，抗炎和降低血管渗透性作用。低血钙性痉挛，导致局部供血不足，就会诱发湿疹。
29.铅中毒
铅中毒与机体缺钙有关。铅会影响细胞钙代谢，使毛细血管细胞受损，从而影响神经系统的正常发育。钙在肠道内对铅的吸收具有抑制作用。
30.术后出血
手术麻醉抑制了血清甲状旁腺素的分泌，及手术失血过多，使血清钙明显降低，而骨钙溶出来补充血钙，严重缺钙后，进而身体虚弱，盗汗，抽筋，乏力等一系列不适症状。
31.手、足、甲癣
机体缺钙，使免疫系统不能完成快速传递信息和下达命令，使机体免疫功能降低，抵抗力减弱。
32.皮炎、红斑狼疮
钙缺乏就会导致免疫功能下降和免疫功能紊乱，引发各种疾病，如：红斑狼疮，风湿病，皮炎，痤疮等皮肤病。接触性皮炎和红斑狼疮属于自身免疫性疾病，好发于暴露部位，钙代谢紊乱可导致皮肤对红斑狼疮病毒的免疫功能下降，而容易感染。
33.锌缺乏症
锌可通过影响维生素D，促进肠道对钙的吸收，使血钙降低。缺锌影响生长激素合成与分泌，促进成骨细胞的增殖，影响钙代谢及骨骼发育。
34.类风湿性关节炎
类风湿性关节炎与低血钙有关。低血钙可使甲状旁腺功能亢进，导致骨钙大量释出，使骨钙减少，而引发骨质疏松，而游离钙离子大量凝积，可造成关节增生性畸形。
35.贫血
缺钙时，钙自骨中溶出进入细胞内，使红细胞膜脆性增加，引起溶血现象而导致贫血。对于肾功能不全者，肾中维生素D合成障碍，影响了肠道对钙的吸收，缺钙又会导致红细胞生成障碍。
36、消化道溃疡
胆汁反流会使胃肠道消化功能紊乱，影响机体对钙的有效吸收，引起钙代谢紊乱，细胞内钙离子浓度增加，促进胃酸分泌，胃蛋白酶增加，从而导致消化道溃疡发生。
38.恶性肿瘤
癌细胞的生长与钙异常有关。人体缺钙时，血钙的降低可使甲状旁腺素增多，使骨钙大量溶出进入血钙，使细胞内钙离子浓度增加，形成有利于癌细胞生长的宽松环境，加速了癌细胞的生长。
1、骨质增生
长期缺钙，而引发骨钙大量溶解到血液，部分钙杂质沉积在局部关节部位，导致骨质增生，使椎间隙变窄，引发椎突出关节及椎板重叠，软骨磨损。
2、糖尿病
人体严重缺钙会导致胰岛素分泌绝对和相对不足，从而加重糖尿病病情。持续性高血糖会造成排尿增多，使大量钙质随尿排出，引起血钙降低，进而加速骨钙析出，出现骨质疏松。骨质疏松的糖尿病患者约占糖尿患者的60%左右，钙缺乏是糖尿病并发症之一。
3、肩周炎
发生低血钙时，钙质从骨骼中释出，进入平滑肌细胞时，造成平滑肌收缩或痉挛，产生疼痛及肩关节活动障碍。
4、肥胖症
内分泌紊乱造成的低血钙是肥胖症发生的因素之一。低血钙易刺激下丘脑调节摄食活动的神经核，使人总有饥饿感，引发进食过多，导致肥胖症。
5、动脉粥样硬化
自骨骼中游离出来的钙离子沉积在血管壁上，促进动脉粥样硬化的发生。另外，高血压，高脂血症也会引起钙离子进入细胞增多，引起细胞坏死，血小板及巨嗜细胞集中而引起动脉粥样硬化，导致动脉内胆固醇增加，增加钙盐沉积。
6、脑血栓与脑栓塞
人体缺钙可加速骨钙析出，而引发脑动脉粥样硬化，造成脑血管堵塞，形成血栓，致使脑组织缺血，缺氧而发生坏死，从而产生局部脑组织功能缺失。粥样硬化溃疡斑脱落后，进入脑动脉或颈动脉，会引起脑部血流阻塞，而发生脑栓塞，加速脑组织坏死。
7、心脏病
钙除了通过降低血压来保护心脏外，还可以帮助降低血中胆固醇，特别是降低危害最大的低密度脂蛋白胆固醇，从而达到保护心脏的作用。
8、高血压
钙摄取量与高血压发病呈反比关系。钙缺乏会促进血压的升高，钙调节激素直接控制血清钙的水平，同时间接地起着血压调节作用。缺钙可使机体血压升高，而高钙饮食能起到降压的作用。
9、老年痴呆
当人体缺钙或患骨质疏松时，甲状旁腺素分泌量增加，会杀死脑神经细胞，而导致痴呆症。
10、神经衰弱
钙可缓解神经衰弱。钙能帮助神经的“镇静”，解除失眠，调节心跳节律。缺钙时，人体的神经调节功能下降，当遇到紧张，劳累，疾病，创伤等应激时，不能维持正常的神经兴奋和抑制能力，出现神经衰弱症状。
11、肝硬化
肝硬化会造成维生素D活性降低，肠道对钙吸收减少，使患者体内缺钙，引发食欲减退，腹胀。维生素D摄入不足，体内钙消耗又增加，导致缺钙更明显，而引起机体钙，磷代谢紊乱，肝细胞内钙离子浓度增加，血管收缩，肝血流减少，造成肝细胞功能障碍。
12、肝炎
钙能够增强毛细血管致密性，减少肝内水肿，抗过敏和稳定自主神经末梢，提高淋巴细胞活性及机体免疫反应，防止肝细胞坏死，对病毒性肝炎有辅助治疗作用。
13、哮喘
哮喘的发生与机体缺钙有关。当机体缺钙引起低血钙，使神经兴奋性增强，机体免疫力减低。钙具有抗过敏的作用，补钙对哮喘症状的缓解有帮助。
14、痔疮
钙具有促进血液循环，保持血管弹性和韧性的功能。体内钙量充足，细胞内钙的浓度平衡，既可增加机体免疫系统的抵抗力，避免和减少感染，使感染部位愈合快。
15、婴儿肥燕
婴幼儿缺钙导致生长发育迟缓，免疫功能低下及胸廓畸形，使呼吸运动受限，继发肺部感染。肺炎及并发呼吸衰竭时，血浆钙浓度降低，肺细胞内钙浓度增高。
16、肺心病
肺心病的发生与钙代谢失常有关。机体缺钙及维生素D摄入不足，造成营养不良，免疫力下降，呼吸道病症加重，反复感染使机体长期处于缺氧状态，代谢性酸中毒使肺功能受损。钙代谢异常和低镁血钙症，使血钙和尿钙水平进一步降低。
17、肺结核
机体缺钙使免疫力缺乏，对肺结核的易感因素敏感性增加，机体不能正常进行钙代谢，进一步增加钙的消耗，使钙缺乏，免疫力进一步下降，导致肺结核病情加重。
18.急性肾炎
缺钙时，骨钙溶解入血增多，进入肾小球细胞膜的钙就会增多。肾小球间细胞膜可调整血流量，在钙的作用下会自动收缩，妨碍血液流动，引起肾炎恶化。
19.水肿
钙能降低毛细血管的通透性，防止渗出，从而控制炎症和水肿，维持酸碱平衡，以及血液和组织间液动态平衡。当机体缺钙时，血管内液体向外渗出就会增多，出现水肿。
20.肾结石
尿石症是由于缺钙引起的。长期钙摄入不足，会导致溶解骨钙来补充血钙，钙在软组织（包括肾脏）沉积，使肾小管细胞内钙升高，形成肾钙斑，肾钙斑脱落而形成肾结石。
21.痛经与经前期综合征
痛经和经前期综合症都与缺钙有关。缺钙可引起神经肌肉的兴奋增加，以及血管，子宫，肠道平滑肌肉痉挛性收缩，而产生腹痛症状。
22.不孕症
钙离子参与精子与卵子的结合。钙充分才能使精子活跃，并使卵子受精，精子顶端缺钙时，精子活动迟缓，就无法成功与卵子结合，卵子不能受精。
23.绝经期综合征
绝经期综合症与机体缺钙有关。因为雌激素可以促进肠道对钙的吸收，并减少钙从尿中排出。绝经期妇女雌激素分泌减少，从而使体内钙缺乏等而导致绝经期综合症。
24.近视
当机体显著缺钙时，会导致眼球孔膜弹力减退，晶体内压上升，使眼球前后径拉长，角膜，睫状肌发生变化，发生轴性近视。
25.白内障
人体缺钙，发生低血钙，眼睛晶体内集聚大量钙，长期沉积形成白膜，造成眼球变白而视物不清，甚至失明。
26.听力下降
人体内钙和维生素D缺乏，血钙水平降低会影响耳内窝神经电位，从而影响到声音传导，出现听力障碍甚至耳聋。
27.皮肤病
钙与皮肤病的关系相当密切。钙具有营养和降低毛细血管通透性，防止渗出，抗过敏，镇静，止痒，消炎和消除稍水肿的作用。
28.湿疹
钙参与神经递质的兴奋与释放，具有调节自主神经功能，有镇静，抗炎和降低血管渗透性作用。低血钙性痉挛，导致局部供血不足，就会诱发湿疹。
29.铅中毒
铅中毒与机体缺钙有关。铅会影响细胞钙代谢，使毛细血管细胞受损，从而影响神经系统的正常发育。钙在肠道内对铅的吸收具有抑制作用。
30.术后出血
手术麻醉抑制了血清甲状旁腺素的分泌，及手术失血过多，使血清钙明显降低，而骨钙溶出来补充血钙，严重缺钙后，进而身体虚弱，盗汗，抽筋，乏力等一系列不适症状。
31.手、足、甲癣
机体缺钙，使免疫系统不能完成快速传递信息和下达命令，使机体免疫功能降低，抵抗力减弱。
32.皮炎、红斑狼疮
钙缺乏就会导致免疫功能下降和免疫功能紊乱，引发各种疾病，如：红斑狼疮，风湿病，皮炎，痤疮等皮肤病。接触性皮炎和红斑狼疮属于自身免疫性疾病，好发于暴露部位，钙代谢紊乱可导致皮肤对红斑狼疮病毒的免疫功能下降，而容易感染。
33.锌缺乏症
锌可通过影响维生素D，促进肠道对钙的吸收，使血钙降低。缺锌影响生长激素合成与分泌，促进成骨细胞的增殖，影响钙代谢及骨骼发育。
34.类风湿性关节炎
类风湿性关节炎与低血钙有关。低血钙可使甲状旁腺功能亢进，导致骨钙大量释出，使骨钙减少，而引发骨质疏松，而游离钙离子大量凝积，可造成关节增生性畸形。
35.贫血
缺钙时，钙自骨中溶出进入细胞内，使红细胞膜脆性增加，引起溶血现象而导致贫血。对于肾功能不全者，肾中维生素D合成障碍，影响了肠道对钙的吸收，缺钙又会导致红细胞生成障碍。
36、消化道溃疡
胆汁反流会使胃肠道消化功能紊乱，影响机体对钙的有效吸收，引起钙代谢紊乱，细胞内钙离子浓度增加，促进胃酸分泌，胃蛋白酶增加，从而导致消化道溃疡发生。
38.恶性肿瘤
癌细胞的生长与钙异常有关。人体缺钙时，血钙的降低可使甲状旁腺素增多，使骨钙大量溶出进入血钙，使细胞内钙离子浓度增加，形成有利于癌细胞生长的宽松环境，加速了癌细胞的生长。
#富勒烯#最近很火，有人追捧，有人否定。
资料显示其抗氧化能力强，可以清除自由基；
同时有资料显示其对角质层的渗透能力弱；
结合该物质的分子量考虑，大于600；
所以富勒烯很难在体内发挥清除自由基的作用，生物利用率低，因此其他间接的作用也会被削弱。
打个形象的比喻，富勒烯是自由基的搬运工，类似皮肤表面的溜溜球。
这种球状结构在细胞表面很难找到受体或通道发挥作用，没有合作伙伴或朋友，功效发挥不出来。
这也引申出一个功效验证的方法问题，
功效筛选和验证一般从体外（in vitro）分子水平，然后是细胞水平（同时验证细胞毒性），再次进行3D模型或外植体，最后是人体（in vivo也称体内）。之所以如此复杂，一是每个阶段的目的不一样，另外也考察不同水平的相关性（有些物质在分子水平有效，在细胞水平则表现为细胞毒性（氢醌），有些成分在细胞水平有效，可是无法透过屏障，进入细胞（富勒烯可以归为这种情况），有些物质在细胞水平有效，但没有剂量依赖性，功能只有一种浓度，活性也是毒性。
所以功效成分只谈体外或细胞水平的活性，没有说服力。
即使在人体水平有功效，还要验证安全性，急性刺激、长期刺激；急性毒性，累积毒性；三致试验；如果是特殊功效的成分，如防晒剂，美白剂，可能要做体内的代谢，组织学分布等。
所以，慎重选择新成分在化妆品领域是一根不能松的弦儿。
同时富勒烯并非没有价值，可以验证是否对全波段日光辐射，尤其是UVA，UV B，从结构看，应该是个有潜力紫外吸收剂，同时也可以验证对蓝光和红外的吸收作用。
渗透性方面可以参考如下研究：
渗透性取绝于很多因素，其中不同类型的工业溶剂(甲苯、环己烷、氯仿和矿物油)中溶剂对C60皮肤渗透的影响。约克郡断奶仔猪(n=3)在特定溶剂中局部注射500微L 200微克/毫升C60 24小时，然后每天重复给药4天，以模拟职业暴露中最糟糕的情况。在不同剂量部位用胶带剥离，将所使用的26块胶带剥离物进行皮肤活检定量分析。当加入甲苯、环己烷或氯仿时，原始富勒烯会深入角质层，角质层是皮肤的主要屏障。与甲苯或环己烷相比，在氯仿中的角质层中检测到更多的C60。当加入矿物油时，皮肤中没有检测到富勒烯。这是溶剂对原始富勒烯皮肤渗透影响的第一个直接证据。用离体角质层实验验证了C60对角质层的渗透作用，溶剂对C60角质层吸收的影响与体内观察一致。体外猪皮扩散池实验表明，受体溶液在24h内未检出富勒烯，2mL受体溶液中富勒烯的检出限为0.001µg/mL。
“当加入矿物油时，皮肤中没有检测到富勒烯”
体外猪皮扩散池实验表明，受体溶液在24h内未检出富勒烯，2mL受体溶液中富勒烯的检出限为0.001µg/mL。”
注*，这是为了评估其毒理而做的实验，通常评估安全性所使用的剂量“暴露量”比配方中的实际添加量高的多。
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同时有资料显示其对角质层的渗透能力弱；
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渗透性取绝于很多因素，其中不同类型的工业溶剂(甲苯、环己烷、氯仿和矿物油)中溶剂对C60皮肤渗透的影响。约克郡断奶仔猪(n=3)在特定溶剂中局部注射500微L 200微克/毫升C60 24小时，然后每天重复给药4天，以模拟职业暴露中最糟糕的情况。在不同剂量部位用胶带剥离，将所使用的26块胶带剥离物进行皮肤活检定量分析。当加入甲苯、环己烷或氯仿时，原始富勒烯会深入角质层，角质层是皮肤的主要屏障。与甲苯或环己烷相比，在氯仿中的角质层中检测到更多的C60。当加入矿物油时，皮肤中没有检测到富勒烯。这是溶剂对原始富勒烯皮肤渗透影响的第一个直接证据。用离体角质层实验验证了C60对角质层的渗透作用，溶剂对C60角质层吸收的影响与体内观察一致。体外猪皮扩散池实验表明，受体溶液在24h内未检出富勒烯，2mL受体溶液中富勒烯的检出限为0.001µg/mL。
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注*，这是为了评估其毒理而做的实验，通常评估安全性所使用的剂量“暴露量”比配方中的实际添加量高的多。
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