#HWISEO[超话]# #反转魅力赵辉玹#
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像玫瑰一样美丽的h1-key
多亏了你,今天倾听真的是花园。⭐️
楼间玫瑰和新歌Thinkin' About You
到现场舞台..!!!
我以为你吞下了Cd!!!
坦率又活泼的魅力
给我看了很多,h1-key!
下次再来玩吧~
资源 净净
搬运 小乐
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沈亦欣路池瑾沈亦欣路池瑾沈亦欣路池瑾(已完结小说全集完整版大结局)小说全文阅读主角沈亦欣[晕][握手]dgZEP=Ig
‼小说全文阅读主角沈亦欣到公#众#号【岁月书摘】回复(沈亦欣)就行了。
‼书名:《沈亦欣路池瑾》
‼主角:沈亦欣,路池瑾
以下章节非原文:
排好了?是什么时候开始推啊?”对方问道。“马上吧。”我回答得干脆。“行。”我让他这两天搜集了一些“如约”影楼宰客的新闻,以及和顾客发生过的各种矛盾,全部都整理出来,剪辑出最让人觉得恶心的几个点,全网推送,这是可以用钱买到的事情,我不差这点钱。之前那些被“如约”宰过的客户,估计就是没有精力和金钱和他们耗,可是我有。有时候不得不感叹一下金钱的魔力,在我的安排下,短短一天的时间,“如约”影楼的负面影响就达到了最高峰,全网都知道了他们的缺德行为,强烈地谴责。包括H市的工商局之类的都开始去影楼调查情况是否属实,三天之内,“如约”就暂时关门停止营业了。他们是连锁店,所以其他的店也受到了影响,要么生意惨淡,要么直接暂停营业。没人知道是我在背后推波助澜,我的目的就是让他们受到教训,而不是缺那一个道歉,因为即使道了歉,我还是会这么做。简单点说,为民除害。但我还是低估了靳迟钧的实力,没几天,我就接到了一个陌生号码的来电,“许小姐,我是靳迟钧,还记得我吗?”“我当然记得,你怎么找到我号码的。”我本以为我会吃惊,但是没想到真接到了电话时,我竟然很平静,像是早就料到了。“我花了点办法才联系到你,你也在H市是吗?方不方便见一面,我请你吃个饭。”靳迟钧的声音还是像之前一样,听起来很儒雅随和,可是这种人的真实面目十分可憎。 第868章“不必了,我们本来就不熟,有什么事直接电话里谈吧。”我态度不冷不热,完全没有任何见靳迟钧一面的意思。靳迟钧没有放弃,“见一面“你爸妈要是知道了,得抽死你!”我提醒她。 “嗯,你也不会再接受我,不是吗?”路池瑾苦笑了一声,“如果陶雪没有回来,又或者我和她之间没有孩子,我想还有点机会。” 第110章 这一天,我都在家里没出过门,因为接近年底,路池瑾通知我直接明年开年再去上班,这段时间就在家里好好休息,工资照算。 我又问:你和沈亦欣还好吗?怎么朋友圈的背景照片都换了? “所以你的答案是不帮我。”路池瑾直接了当地打断了我的话。 “是吗?”路池瑾沉默了几秒,接着说,“前段时间我和沈亦欣有过联系,她还没有彻底接受你丈夫,但是她说他们之间已经坦诚地谈过了很多事,其中应该包括你,我没想到她有一天会成为小三。” 李耀恒似乎一下子酒醒了,懵逼地看着脸色可怕的路池瑾,“裴总,你这是干什么?” 舅妈却毫不留情,“不谈,你妈那时候怎么对我们的?她胳膊肘向外拐时,怎么没想到会有今天?” “我知道,但是如果你心里还恨他,可以利用我。”路池瑾的话,越来越让我震惊。 路池瑾紧随其后出现,他似乎心情很差,眼神扫过来时,有股烦躁的感觉。 谁得到的玫瑰最多,就是今晚的人气女神。 李悠笑眯眯地看着,然后问我,“曦曦,你上去跳一个呗?” 我放下指甲钳,拿起手机走到了院子里去。 我根本没有再想着路池瑾,只是觉得错过了他那样的男人,有些可惜罢了。 “有司机,走吧。”路池瑾却不理会我的拒绝,他伸手拿过我桌子上的手机,转身就走。 故意让你未来岳母见证我们秀恩爱的事,给你追求真爱的路上放绊脚石的事。 我和沈亦欣不一样,我因为身体原因,这几年大姨妈压根不准时,所以这两个大姨妈缺席,我并没有放在心上。
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‼书名:《沈亦欣路池瑾》
‼主角:沈亦欣,路池瑾
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#AME资讯# https://t.cn/A6YN3H9q
MiR-29c-3p和MiR-223-3p通过靶向ANGPTL4调控口腔鳞状细胞癌的增殖和耐药性
背景:本研究旨在确定血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4, ANGPTL4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)中的表达和功能,并探究miR-29C-3p和miR-223-3p是否可以通过靶向ANGPTL4调控OSCC的增殖和顺铂耐药性。
方法:首先在生物信息学数据库中预测肿瘤中ANGPTL4和microRNAs(miRNAs)的表达,随后通过Western blot和qPCR检测组织和细胞中ANGPTL4和miRNA的蛋白质、mRNA表达水平。通过平板克隆形成、CCK-8实验和IC50确定细胞的增殖和药物敏感性,并使用双荧光素酶报告实验来确定miRNA对ANGPTL4的调控。
结果:ANGPTL4在OSCC组织中较正常组织表达高。敲除ANGPTL4后,OSCC细胞增殖减少,对顺铂的敏感性增加。双荧光素酶报告实验显示,当过表达miR-29c-3p和miR-223-3p后,野生型(wild-type, WT)组的荧光强度减少,而突变型(mutant, MUT)组的荧光强度几乎没有变化。上述结果证明了miRNA的过表达降低了ANGPTL4的蛋白水平,从而影响OSCC细胞增殖和耐药性。
结论:miR-29c-3p和miR-223-3p可以通过靶向ANGPTL4来调控OSCC的细胞增殖和顺铂耐药性。
关键词:口腔鳞状细胞癌(OSCC);微小RNA(microRNA, miRNA);血管生成素样蛋白4(ANGPTL4);增殖;顺铂耐药性。
·前言
口腔癌(Oral cancer)是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,占全球所有恶性肿瘤的1%~2%[1]。因为口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinom, OSCC)易于转移且预后不良,5年总生存率仅为55%[2]。顺铂(Cisplatin)是OSCC术后化疗的一线药物[3],但OSCC对顺铂化疗的耐药性日益严重[4]。如何有效提高术后化疗的药物敏感性,是OSCC研究中的一个热点和难题。
近期研究表明血管生成样蛋白4(angiopoietin-like protein 4, ANGPTL4)可能参与OSCC的发生,并与OSCC的转移相关[5],同时ANGPTL4也可能是舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma ,TSCC)的重要标志物以及防止TSCC发展和转移的重要治疗靶点[6]。
本课题组前期研究表明,ANGPTL4的下调可以抑制TSCC的迁移和增殖,且ANGPTL4的高表达与TSCC的T分期、淋巴结转移、血管生成和较差的总生存期相关[7]。ANGPTL4基因位于19p131染色体上,包含7个外显子和6个内含子。目前认为,ANGPTL4家族的主要功能是参与物质和能量代谢的调节,但近期许多研究已证实,ANGPTL4在肿瘤进展中也起着重要的调控作用。此外,仍有研究表明ANGPTL4在肝癌和其他癌症中发挥抑癌作用[8]。ANGPTL4可能作为抑癌基因和致癌基因发挥双重功能,但其调节机制仍不清楚。因此,ANGPTL4在OSCC中的作用值得进一步探索。
微小RNA(MicroRNAs, miRNAs)是长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA分子,它们参与调节转录后基因表达。许多研究已经证明,miRNA的异常表达可以参与头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous carcinoma, HNSC)及其他癌症的发生、发展[9]。miRNA可以调节目标基因的表达水平,诱导mRNA降解或抑制蛋白翻译。在本研究中,探索了ANGPTL4在OSCC中的表达水平及其变化的影响,验证miRNA对ANGPTL4的靶向调控,并确定miRNA对ANGPTL4的靶向调控是否对OSCC的增殖和耐药性存在影响。本研究将对OSCC的诊断、治疗以及预后预测提供一定的参考作用。按照MDAR报告清单呈现以下文章。(可在https://t.cn/A6YN3H95获取)
·方法
组织收集
本研究符合赫尔辛基宣言(Declaration of Helsinki, 2013年修订版)。该研究已得到中山大学孙逸仙纪念医院伦理委员会的批准(No. SYSEC-KY-KS-2021-028)。从中山大学孙逸仙纪念医院口腔颌面外科获取了36对来自口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者的肿瘤组织(tumor tissues , T)和癌旁组织(paracancerous tissues, P)。所有患者均为原发OSCC,未接受过术前放疗或化疗。所有样本均存储在-80℃下备用。所有患者均已签署知情同意书。使用了癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库来分析头颈鳞状细胞癌(HNSC)和正常组织中ANGPTL4的表达。
细胞培养和处理
购买了来自中国科学院(上海,中国)的HOK、SCC9、UM1、HSC6、HSC3、CAL27和OSCC3细胞系,并使用上述细胞开展实验。所有细胞系均培养于含10%胎牛血清(FBS)(Thermo Fisher,美国)和1%青霉素-链霉素溶液(Thermo Fisher,美国)的DMEM(Thermo Fisher,美国)或DMEM-F12(Thermo Fisher,美国)所配完全培养基,温度37℃,含有5%CO2的细胞培养箱中。其中HOK、HSC6、HSC3、CAL27和OSCC3细胞培养使用DMEM,SCC9和UM1细胞培养使用F12/DMEM。
RNA提取和定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)
总RNA使用TRIzol试剂(TaKaRa,日本)提取,按照制造商说明,使用ABI 9700实时PCR仪(ABI,美国)反转录为cDNA。MicroRNA反转录引物按照茎环法[10]设计。1 µL的cDNA与TB Green® Premix Ex Taq™ II (#RR820B, TaKaRa, Japan)按照制造商的说明,在20 µL反应体积下混合。在Light Cycler 480 II实时PCR系统(Roche,瑞士)中测定mRNA的相对表达,使用统计软件进行统计分析。反应条件如下:94℃ 2 min,94℃ 20秒,58℃ 20秒,72℃ 20秒,共40循环,所有反应均重复3次。根据GAPDH和U6的表达进行标准化后,使用2−ΔΔCt方法计算ANGPTL4和microRNA的相对表达水平。如表S1所示,所有PCR引物均从IGEBIO(广州,中国)购买。
Western blot检测
为提取蛋白,将细胞用预冷PBS洗涤2次,刮取收集细胞,然后在含有1%蛋白酶抑制剂(#CW2200S,CWBIO,中国)的裂解缓冲液(#01408,Beyotime,中国)中裂解。离心后,收集上清液,使用BCA蛋白定量试剂盒(#CW0014S,CWBIO,中国)确定蛋白浓度。稀释并混合上样缓冲液(#CW0027S,CWBIO,中国),并在95℃加热5 min使蛋白变性。按照Beyotime聚丙烯酰胺凝胶试剂盒的说明准备SDS-PAGE凝胶。电泳后(90 V,1.3 h),将蛋白转移到PVDF膜(#P0021S,Beyotime,中国)(250 mA,70 min)。将PVDF膜在含有5%脱脂牛奶和0.1% Tween-20的TRIS缓冲盐水中孵育1 h,以封闭蛋白。将一抗ANGPTL4 (#18374-1-AP, Proteintech, USA)和GAPDH (60004-1-Ig, Proteintech, USA)在含有0.1% Tween-20 Tris缓冲盐水的5%牛血清白蛋白抗体稀释液中溶解,稀释比例为1:1000,然后在4℃摇床中孵育16 h(过夜孵育)。将膜在含有0.1% Tween-20的TRIS缓冲盐水中洗涤。然后在含有0.1%Tween-20 Tris缓冲盐水的5%牛血清白蛋白中,以1:1,000的稀释比例孵育二抗,包括山羊抗小鼠IgG-HRP (#sc-2005, Santa Cruz Biotechnology, USA)和山羊抗兔IgG-HRP (#sc-2004, Santa Cruz Biotechnology, USA)1 h。根据标准流程进行显色,拍照和凝胶图像分析。
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MiR-29c-3p和MiR-223-3p通过靶向ANGPTL4调控口腔鳞状细胞癌的增殖和耐药性
背景:本研究旨在确定血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4, ANGPTL4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)中的表达和功能,并探究miR-29C-3p和miR-223-3p是否可以通过靶向ANGPTL4调控OSCC的增殖和顺铂耐药性。
方法:首先在生物信息学数据库中预测肿瘤中ANGPTL4和microRNAs(miRNAs)的表达,随后通过Western blot和qPCR检测组织和细胞中ANGPTL4和miRNA的蛋白质、mRNA表达水平。通过平板克隆形成、CCK-8实验和IC50确定细胞的增殖和药物敏感性,并使用双荧光素酶报告实验来确定miRNA对ANGPTL4的调控。
结果:ANGPTL4在OSCC组织中较正常组织表达高。敲除ANGPTL4后,OSCC细胞增殖减少,对顺铂的敏感性增加。双荧光素酶报告实验显示,当过表达miR-29c-3p和miR-223-3p后,野生型(wild-type, WT)组的荧光强度减少,而突变型(mutant, MUT)组的荧光强度几乎没有变化。上述结果证明了miRNA的过表达降低了ANGPTL4的蛋白水平,从而影响OSCC细胞增殖和耐药性。
结论:miR-29c-3p和miR-223-3p可以通过靶向ANGPTL4来调控OSCC的细胞增殖和顺铂耐药性。
关键词:口腔鳞状细胞癌(OSCC);微小RNA(microRNA, miRNA);血管生成素样蛋白4(ANGPTL4);增殖;顺铂耐药性。
·前言
口腔癌(Oral cancer)是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,占全球所有恶性肿瘤的1%~2%[1]。因为口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinom, OSCC)易于转移且预后不良,5年总生存率仅为55%[2]。顺铂(Cisplatin)是OSCC术后化疗的一线药物[3],但OSCC对顺铂化疗的耐药性日益严重[4]。如何有效提高术后化疗的药物敏感性,是OSCC研究中的一个热点和难题。
近期研究表明血管生成样蛋白4(angiopoietin-like protein 4, ANGPTL4)可能参与OSCC的发生,并与OSCC的转移相关[5],同时ANGPTL4也可能是舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma ,TSCC)的重要标志物以及防止TSCC发展和转移的重要治疗靶点[6]。
本课题组前期研究表明,ANGPTL4的下调可以抑制TSCC的迁移和增殖,且ANGPTL4的高表达与TSCC的T分期、淋巴结转移、血管生成和较差的总生存期相关[7]。ANGPTL4基因位于19p131染色体上,包含7个外显子和6个内含子。目前认为,ANGPTL4家族的主要功能是参与物质和能量代谢的调节,但近期许多研究已证实,ANGPTL4在肿瘤进展中也起着重要的调控作用。此外,仍有研究表明ANGPTL4在肝癌和其他癌症中发挥抑癌作用[8]。ANGPTL4可能作为抑癌基因和致癌基因发挥双重功能,但其调节机制仍不清楚。因此,ANGPTL4在OSCC中的作用值得进一步探索。
微小RNA(MicroRNAs, miRNAs)是长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA分子,它们参与调节转录后基因表达。许多研究已经证明,miRNA的异常表达可以参与头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous carcinoma, HNSC)及其他癌症的发生、发展[9]。miRNA可以调节目标基因的表达水平,诱导mRNA降解或抑制蛋白翻译。在本研究中,探索了ANGPTL4在OSCC中的表达水平及其变化的影响,验证miRNA对ANGPTL4的靶向调控,并确定miRNA对ANGPTL4的靶向调控是否对OSCC的增殖和耐药性存在影响。本研究将对OSCC的诊断、治疗以及预后预测提供一定的参考作用。按照MDAR报告清单呈现以下文章。(可在https://t.cn/A6YN3H95获取)
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组织收集
本研究符合赫尔辛基宣言(Declaration of Helsinki, 2013年修订版)。该研究已得到中山大学孙逸仙纪念医院伦理委员会的批准(No. SYSEC-KY-KS-2021-028)。从中山大学孙逸仙纪念医院口腔颌面外科获取了36对来自口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者的肿瘤组织(tumor tissues , T)和癌旁组织(paracancerous tissues, P)。所有患者均为原发OSCC,未接受过术前放疗或化疗。所有样本均存储在-80℃下备用。所有患者均已签署知情同意书。使用了癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库来分析头颈鳞状细胞癌(HNSC)和正常组织中ANGPTL4的表达。
细胞培养和处理
购买了来自中国科学院(上海,中国)的HOK、SCC9、UM1、HSC6、HSC3、CAL27和OSCC3细胞系,并使用上述细胞开展实验。所有细胞系均培养于含10%胎牛血清(FBS)(Thermo Fisher,美国)和1%青霉素-链霉素溶液(Thermo Fisher,美国)的DMEM(Thermo Fisher,美国)或DMEM-F12(Thermo Fisher,美国)所配完全培养基,温度37℃,含有5%CO2的细胞培养箱中。其中HOK、HSC6、HSC3、CAL27和OSCC3细胞培养使用DMEM,SCC9和UM1细胞培养使用F12/DMEM。
RNA提取和定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)
总RNA使用TRIzol试剂(TaKaRa,日本)提取,按照制造商说明,使用ABI 9700实时PCR仪(ABI,美国)反转录为cDNA。MicroRNA反转录引物按照茎环法[10]设计。1 µL的cDNA与TB Green® Premix Ex Taq™ II (#RR820B, TaKaRa, Japan)按照制造商的说明,在20 µL反应体积下混合。在Light Cycler 480 II实时PCR系统(Roche,瑞士)中测定mRNA的相对表达,使用统计软件进行统计分析。反应条件如下:94℃ 2 min,94℃ 20秒,58℃ 20秒,72℃ 20秒,共40循环,所有反应均重复3次。根据GAPDH和U6的表达进行标准化后,使用2−ΔΔCt方法计算ANGPTL4和microRNA的相对表达水平。如表S1所示,所有PCR引物均从IGEBIO(广州,中国)购买。
Western blot检测
为提取蛋白,将细胞用预冷PBS洗涤2次,刮取收集细胞,然后在含有1%蛋白酶抑制剂(#CW2200S,CWBIO,中国)的裂解缓冲液(#01408,Beyotime,中国)中裂解。离心后,收集上清液,使用BCA蛋白定量试剂盒(#CW0014S,CWBIO,中国)确定蛋白浓度。稀释并混合上样缓冲液(#CW0027S,CWBIO,中国),并在95℃加热5 min使蛋白变性。按照Beyotime聚丙烯酰胺凝胶试剂盒的说明准备SDS-PAGE凝胶。电泳后(90 V,1.3 h),将蛋白转移到PVDF膜(#P0021S,Beyotime,中国)(250 mA,70 min)。将PVDF膜在含有5%脱脂牛奶和0.1% Tween-20的TRIS缓冲盐水中孵育1 h,以封闭蛋白。将一抗ANGPTL4 (#18374-1-AP, Proteintech, USA)和GAPDH (60004-1-Ig, Proteintech, USA)在含有0.1% Tween-20 Tris缓冲盐水的5%牛血清白蛋白抗体稀释液中溶解,稀释比例为1:1000,然后在4℃摇床中孵育16 h(过夜孵育)。将膜在含有0.1% Tween-20的TRIS缓冲盐水中洗涤。然后在含有0.1%Tween-20 Tris缓冲盐水的5%牛血清白蛋白中,以1:1,000的稀释比例孵育二抗,包括山羊抗小鼠IgG-HRP (#sc-2005, Santa Cruz Biotechnology, USA)和山羊抗兔IgG-HRP (#sc-2004, Santa Cruz Biotechnology, USA)1 h。根据标准流程进行显色,拍照和凝胶图像分析。
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