富春山居农产品品牌包装设计大赛
包小盒分赛区#包装设计# #包装设计[超话]#
为更好的塑造富春山居农产品区域品牌,增强品牌核心竞争力,提升特色农产品的市场形象,特举办富春山居品牌农产品包装设计大赛
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设计主题:味道山乡 富春有礼
设计内容:富春山居品牌农产品手提盒
参赛对象:本次大赛面向全国内外企事业单位、机构、设计师、艺术家、院校师生等征集概念及实物设计作品,个人或团体均可作为参赛单位,同一作品不可重复参赛。
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️大赛报名截止:2021年12月20日(作品征集)
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️第一名(1名)
奖金10000元➕获奖证书
第二名(2名)
奖金5000元➕获奖证书
第三名(3名)
奖金3000元➕获奖证书
优秀奖(5名)
奖金2000元➕获奖证书
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#包装设计大赛# 快来参加赢取大奖呀!
扫码进入包装设计赛事群
跟包装设计大佬们一起探讨吧~
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朋友圈文案/plog/秋冬文案|||₂₀₂₁.₁₀.₃₁
再熬一熬吧 马上风吹 叶落 下雪 又一年过去了
修图软件:黄油相机
滤镜:秋日1
对比度:+21
饱和度:+22
模糊:+20
锐化:+12
色温:−18
色调:−11
秋冬文案:
❄️ Wɪɴᴛᴇʀ ɪs ᴄᴏᴍɪɴɢ.
接下来 雪花 圣诞树 新年烟火 和更好的我们
日子过的可真快啊 下下下下下下下下周就要过年了
听说今年的冬天会很冷 如果可以的话我们一起吃火锅 喝奶茶 看雪#当家主母#
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氧化应激是肿瘤一个重要的诱发因素和病理特征,活性氧的相对过量,与癌症直接相关。研究表明,急性和高浓度的活性氧可导致DNA损伤并诱导细胞凋亡,中等浓度的活性氧可诱导暂时性或永久的细胞周期阻滞和细胞分化,慢性和低水平的活性氧则会促进细胞有丝分裂和增殖,增加基因组的不稳定性,进一步导致肿瘤和癌症的发展。由于癌细胞在消除活性氧方面的效率较低,且对活性氧的敏感性高于正常组织,因此活性氧可以选择性地杀死癌细胞。因此,“氧化促进疗法”的概念已经发展起来。研究表明,增加肿瘤微环境中活性氧浓度可抑制大鼠的肿瘤。
自20世纪70年代以来,雷公藤作为免疫抑制剂广泛应用于临床,在治疗自身免疫性疾病方面表现出良好的疗效。雷公藤的许多抗癌成分可直接引起细胞凋亡,因此其抗癌作用引起了研究者的广泛关注,雷公藤如何参与氧化应激的诱导,触发癌细胞凋亡的作用?
氧化应激和抗氧化系统
活性氧有许多类型,如O2−和过氧化氢;三电子态的;处于初级激发态的单线态氧。为了应对氧化应激,内部抗氧化剂(如GSH)增加,抗氧化酶系统(如过氧化氢酶)激活,以去除产生的ROS或活性氮(RNS),以防止氧化应激损伤。抗氧化和抗氧化酶系统,如超氧化物歧化酶、非酶促抗氧化剂以及与抗氧化剂相互作用的调节因子,包括氧化应激反应的核心传感器核因子E2相关因子2(Nrf2)。高浓度的Nrf2能抵抗氧化应激下ROS诱导的损伤。在生理条件下,Nrf2受Keap1调控,当ROS/RNS增加和氧化应激发生时,Nrf2迅速与Keap1-Nrf2复合物分离并进入细胞核,与下游的多重效应靶基因结合,促进下游基因如NQO1、GSR、HO-1、HMOX1、GCLC、GCLM和SLC7A11的转录。因此,在氧化应激过程中,许多Nrf2靶基因表达上调,以维持细胞存活、分裂甚至癌变。
氧化应激与癌症
活性氧参与电子转移,在调节信号传导、分化、细胞损伤和死亡中发挥关键作用。活性氧水平受到细胞抗氧化防御系统的严格调控。当受到有害刺激时,氧/氮自由基的产生增加,导致活性氧和活性氮的积累,破坏了正常的氧化还原平衡。此外,抗氧化能力的降低可能会导致氧化应激;还原/氧化GSH比值或NADPH/NADP+比值的失衡也会导致氧化应激并增加活性氧。
活性氧可以以一种矛盾的方式影响癌症的进展,或刺激肿瘤的形成,支持癌细胞的转化和增殖,或促进细胞凋亡。在低、中水平上,活性氧可能通过作为信号分子或促进DNA的突变来促进肿瘤的形成。高浓度的活性氧/活性氮则可通过凋亡信号调节激酶1、JNK和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进肿瘤细胞的凋亡。脱离细胞基质可诱导高水平的活性氧,这对转移性癌细胞迁移到远处器官的过程来说是一个挑战。高浓度的活性氧可激活癌细胞凋亡、坏死和自噬,从而限制癌症进展。
氧化应激在雷公藤抗癌活性中的作用
雷公藤的化学成分包括二萜、三萜、倍半萜和生物碱。
雷公藤的组成部分调节多种细胞信号通路。
1972年首次分离出来的雷公藤甲素是雷公藤成分中研究最多的(图2),具有强大的抗肿瘤、免疫抑制和抗炎特性。近年来研究发现,雷公藤甲素诱导的氧化应激可导致细胞凋亡,然而,雷公藤甲素诱导细胞凋亡的机制是复杂的。有研究表明,雷公藤甲素的疗效是由氧化应激途径介导的。雷公藤甲素可通过增加ROS和降低GSH水平来诱导大鼠肾上皮细胞NRK-52E的氧化应激。同时,研究发现雷公藤甲素可以通过影响Nrf2和SLC7A11来诱导肿瘤细胞凋亡。在肺癌细胞中,雷公藤甲素通过抑制癌细胞中Nrf2的表达和转录活性来增加癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性。雷公藤甲素作为一种有效的Nrf2抑制剂,在患者源性异柠檬酸脱氢酶1突变的胶质瘤细胞中表现出选择性的细胞毒性。雷公藤甲素抑制了GCLC、GCLM和SLC7A11的表达,破坏了GSH代谢,并与异柠檬酸脱氢酶1突变体新形态活性衍生的ROS建立了合成致死作用。Minnelide是雷公藤甲素的水溶性前药,在各种临床前癌症模型中具有强大的抗肿瘤活性。
雷公藤红素是一种苯醌甲基三萜,也是从雷公藤中分离出的活性天然产物(图2),具有治疗多种疾病的潜力,包括抗类风湿关节炎、抗氧化和抗癌作用。雷公藤红素可能通过增加ROS水平诱导细胞凋亡和自噬来抑制癌症的生长,或直接与抗氧化酶过氧化物还蛋白-2结合,导致ROS依赖的内质网应激(ERS)、线粒体功能障碍和胃癌细胞凋亡。雷公藤红素可以诱导ERS和C/EBP同源蛋白积累,同时激活转录因子,从而诱导细胞凋亡。雷公藤红素处理的人乳腺癌细胞MCF-7通过ROS-PKC-AMP通路诱导细胞凋亡;通过激活JNK诱导ROS的积累,进而启动线粒体介导的凋亡。雷公藤红素诱导的ROS可以激活许多信号通路,如涉及MAPK家族成员的信号通路,包括p38、JNK和ERK12,进一步诱导细胞凋亡。研究发现雷公藤红素诱导乳腺癌和结肠癌细胞凋亡,其特征是内质网和线粒体空泡化。雷公藤红素可诱导细胞线粒体功能障碍,破坏线粒体膜,促进Cyt-c释放,激活caspase-3和Bax的表达,从而诱导细胞凋亡。
雷公藤乙素是一种存在于雷公藤中的二萜内酯类化合物,通过p38和ERK/MAPK信号通路通过ROS介导的内质网应激诱导细胞凋亡表现出潜在的化疗作用(图2)。
结论
关于补充还是抑制抗氧化剂来调节ROS,仍存在相当大的争议。一些研究者假设,补充抗氧化剂可以用于预防癌症,同时通过防止毒副作用来增强化疗和放疗,然而这些理论都没有得到可靠的临床和实验数据的支持。近年的研究集中在通过线粒体ROS途径诱导细胞凋亡。线粒体ROS对T细胞的激活至关重要,增强线粒体活性和ROS的产生,通过效应/记忆T细胞的扩张,与程序性细胞死亡蛋白1阻断的杀瘤活性协同作用,从而达到抗癌作用。在本文中,重点综述了雷公藤在氧化应激诱导触发癌症细胞凋亡过程中的作用,提供了一种新的抗癌机制。 https://t.cn/EwXZcV2
自20世纪70年代以来,雷公藤作为免疫抑制剂广泛应用于临床,在治疗自身免疫性疾病方面表现出良好的疗效。雷公藤的许多抗癌成分可直接引起细胞凋亡,因此其抗癌作用引起了研究者的广泛关注,雷公藤如何参与氧化应激的诱导,触发癌细胞凋亡的作用?
氧化应激和抗氧化系统
活性氧有许多类型,如O2−和过氧化氢;三电子态的;处于初级激发态的单线态氧。为了应对氧化应激,内部抗氧化剂(如GSH)增加,抗氧化酶系统(如过氧化氢酶)激活,以去除产生的ROS或活性氮(RNS),以防止氧化应激损伤。抗氧化和抗氧化酶系统,如超氧化物歧化酶、非酶促抗氧化剂以及与抗氧化剂相互作用的调节因子,包括氧化应激反应的核心传感器核因子E2相关因子2(Nrf2)。高浓度的Nrf2能抵抗氧化应激下ROS诱导的损伤。在生理条件下,Nrf2受Keap1调控,当ROS/RNS增加和氧化应激发生时,Nrf2迅速与Keap1-Nrf2复合物分离并进入细胞核,与下游的多重效应靶基因结合,促进下游基因如NQO1、GSR、HO-1、HMOX1、GCLC、GCLM和SLC7A11的转录。因此,在氧化应激过程中,许多Nrf2靶基因表达上调,以维持细胞存活、分裂甚至癌变。
氧化应激与癌症
活性氧参与电子转移,在调节信号传导、分化、细胞损伤和死亡中发挥关键作用。活性氧水平受到细胞抗氧化防御系统的严格调控。当受到有害刺激时,氧/氮自由基的产生增加,导致活性氧和活性氮的积累,破坏了正常的氧化还原平衡。此外,抗氧化能力的降低可能会导致氧化应激;还原/氧化GSH比值或NADPH/NADP+比值的失衡也会导致氧化应激并增加活性氧。
活性氧可以以一种矛盾的方式影响癌症的进展,或刺激肿瘤的形成,支持癌细胞的转化和增殖,或促进细胞凋亡。在低、中水平上,活性氧可能通过作为信号分子或促进DNA的突变来促进肿瘤的形成。高浓度的活性氧/活性氮则可通过凋亡信号调节激酶1、JNK和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进肿瘤细胞的凋亡。脱离细胞基质可诱导高水平的活性氧,这对转移性癌细胞迁移到远处器官的过程来说是一个挑战。高浓度的活性氧可激活癌细胞凋亡、坏死和自噬,从而限制癌症进展。
氧化应激在雷公藤抗癌活性中的作用
雷公藤的化学成分包括二萜、三萜、倍半萜和生物碱。
雷公藤的组成部分调节多种细胞信号通路。
1972年首次分离出来的雷公藤甲素是雷公藤成分中研究最多的(图2),具有强大的抗肿瘤、免疫抑制和抗炎特性。近年来研究发现,雷公藤甲素诱导的氧化应激可导致细胞凋亡,然而,雷公藤甲素诱导细胞凋亡的机制是复杂的。有研究表明,雷公藤甲素的疗效是由氧化应激途径介导的。雷公藤甲素可通过增加ROS和降低GSH水平来诱导大鼠肾上皮细胞NRK-52E的氧化应激。同时,研究发现雷公藤甲素可以通过影响Nrf2和SLC7A11来诱导肿瘤细胞凋亡。在肺癌细胞中,雷公藤甲素通过抑制癌细胞中Nrf2的表达和转录活性来增加癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性。雷公藤甲素作为一种有效的Nrf2抑制剂,在患者源性异柠檬酸脱氢酶1突变的胶质瘤细胞中表现出选择性的细胞毒性。雷公藤甲素抑制了GCLC、GCLM和SLC7A11的表达,破坏了GSH代谢,并与异柠檬酸脱氢酶1突变体新形态活性衍生的ROS建立了合成致死作用。Minnelide是雷公藤甲素的水溶性前药,在各种临床前癌症模型中具有强大的抗肿瘤活性。
雷公藤红素是一种苯醌甲基三萜,也是从雷公藤中分离出的活性天然产物(图2),具有治疗多种疾病的潜力,包括抗类风湿关节炎、抗氧化和抗癌作用。雷公藤红素可能通过增加ROS水平诱导细胞凋亡和自噬来抑制癌症的生长,或直接与抗氧化酶过氧化物还蛋白-2结合,导致ROS依赖的内质网应激(ERS)、线粒体功能障碍和胃癌细胞凋亡。雷公藤红素可以诱导ERS和C/EBP同源蛋白积累,同时激活转录因子,从而诱导细胞凋亡。雷公藤红素处理的人乳腺癌细胞MCF-7通过ROS-PKC-AMP通路诱导细胞凋亡;通过激活JNK诱导ROS的积累,进而启动线粒体介导的凋亡。雷公藤红素诱导的ROS可以激活许多信号通路,如涉及MAPK家族成员的信号通路,包括p38、JNK和ERK12,进一步诱导细胞凋亡。研究发现雷公藤红素诱导乳腺癌和结肠癌细胞凋亡,其特征是内质网和线粒体空泡化。雷公藤红素可诱导细胞线粒体功能障碍,破坏线粒体膜,促进Cyt-c释放,激活caspase-3和Bax的表达,从而诱导细胞凋亡。
雷公藤乙素是一种存在于雷公藤中的二萜内酯类化合物,通过p38和ERK/MAPK信号通路通过ROS介导的内质网应激诱导细胞凋亡表现出潜在的化疗作用(图2)。
结论
关于补充还是抑制抗氧化剂来调节ROS,仍存在相当大的争议。一些研究者假设,补充抗氧化剂可以用于预防癌症,同时通过防止毒副作用来增强化疗和放疗,然而这些理论都没有得到可靠的临床和实验数据的支持。近年的研究集中在通过线粒体ROS途径诱导细胞凋亡。线粒体ROS对T细胞的激活至关重要,增强线粒体活性和ROS的产生,通过效应/记忆T细胞的扩张,与程序性细胞死亡蛋白1阻断的杀瘤活性协同作用,从而达到抗癌作用。在本文中,重点综述了雷公藤在氧化应激诱导触发癌症细胞凋亡过程中的作用,提供了一种新的抗癌机制。 https://t.cn/EwXZcV2
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